呼吸系统疾病
【发生因素】
1.大气污染及吸烟；2.感染性病原微生物；3.吸入性变应原；4.人口老龄化（免疫力下降）
【症状及体征】肺部体征和病情严重程度不平行
1.咳嗽；2.咳痰；3.咯血；4.呼吸困难；5.胸痛
慢性支气管炎
慢性支气管炎，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
【病因】吸烟、空气污染、感染及其他。以及自主神经功能失调、年老体弱、维 A 维 C 缺乏、遗传。
【临床表现】临床以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
1.症状：咳嗽：白天轻，早上重，临睡前阵咳排痰。 咳痰：白黏痰。
喘息：喘息型，咳痰喘伴哮鸣音；单纯型，咳嗽咳痰，不伴喘息。
2.体征：急性发作期：肺底散在性湿啰音和干啰音，咳嗽后可减少或消失。
喘息型：在咳嗽或深吸气后可听见哮鸣音，发作时广泛湿啰音、哮鸣音。
3.并发症：阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张。
【实验室检查】
1.胸片可见：肺纹理粗乱，呈网状或条索状、斑点状阴影。
2.肺功检测：闭合容量增加，最大呼气流速容积曲线在 75%和 50%肺容量时，流量明显降低，说明有小气道阻塞。
3.血常规：有感染时白细胞计数及中性粒细胞比值升高。4.痰液检查
【诊断】
1.反复发作的咳痰喘，每年发作至少持续 3 个月，连续 2 年或以上者，排出其他心肺疾患。
2.每年发病持续时间不足 3 个月，有明确客观检查依据（胸片、肺功）者。
【病情评估】
分型：1.单纯型：反复咳嗽咳痰不伴喘息；2.喘息型：咳嗽咳痰伴有喘息、哮鸣音。
分期：1.急性发作期：咳痰喘任一症状加重，或伴有发热等炎症表现。2.慢性迁延期：咳痰喘迁延 1 月以上。
3.临床缓解期：治疗后症状基本消失，或偶有轻微咳嗽，少量咳痰，保持 2 个月以上。
【鉴别诊断】从病史，好发人群，症状，体征，检查等方面鉴别
1.咳嗽变异型哮喘：以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别；
2.嗜酸粒细胞性支气管炎：临床症状类似，诱导痰检查嗜酸粒细胞比例增加(≥3%）；
3.肺结核：发热、乏力、盗汗、消瘦，痰液查找抗酸杆菌，胸部 X 线检查可以鉴别；
4.支气管肺癌：痰中带血，反复同一部位阻塞性肺炎，痰脱落细胞学、胸部 CT 及纤维支气管镜等可明确诊断；
5.支气管扩张：反复大量浓痰或反复咯血。
【治疗】
1.急性发作期及慢性迁延期： （1）控制感染（2）祛痰镇咳（3）解痉平喘（4）气雾疗法
2.临床缓解期：（1）免疫调节剂、中药（2）戒烟（3）增强体质，预防感冒
COPD（慢性阻塞性肺疾病）
慢性阻塞性肺疾病， 是一种以持续存在的气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆， 呈进行性加重，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。
【病理改变】慢阻肺的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
【临床表现】
1.症状：慢性咳嗽：白天轻，早上重，夜间阵咳排痰；咳痰：白黏痰；气短或呼困：劳力时出现，后逐渐加重；
喘息胸闷：重度患者或急性加重时可见；其他：喘息、头痛、嗜睡、神志恍惚
2.体征：视：桶状胸，呼吸变浅，频率↑；触：语颤减弱； 叩：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移听：呼吸音减弱，呼气延长，并发感染时可闻及湿啰音；剑突下搏动→早期肺心病
3. 并发症：自发性气胸、慢性呼衰：肺部感染常见诱因、慢性肺心病
【实验室及其他检查】
1.肺功检查：FEV1/FVC＜70%（气流受限指标），FEV1 占预计值的%（评估严重度-80-50-30-）
2.胸片：确定肺部并发症、排除其他肺部疾病；3.胸部 CT：鉴别诊断一定意义；4.血气分析：判断是否呼衰
【诊断】
1.抽烟（高危因素）；2.慢性咳痰喘+逐渐加重的呼吸困难；3.体征：肺气肿、气流受限； 4.吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜70%；
5.少数患者无症状，仅 FEV1/FVC＜70%，排除其他疾病的情况下亦可诊断。
【鉴别诊断】
COPD 支气管哮喘
起病方式：
多于中年后起病
多在儿童、青少年时期起病
病程进展：
症状缓慢进展，逐渐加重
症状起伏大，时轻时重，甚至突然恶化
病史：
多有长期吸烟史，有害气体、颗粒接触史
伴过敏体质、过敏性鼻炎或湿疹等、或有哮喘家族史
气流受限情况：
基本不可逆，少数患者伴气道高反应性者，气流受限部分可逆
多为可逆，但部分病程长者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转
PEF 昼夜变异率：
<20%
≧20%
支激、支扩试验：
阴性
阳性
特殊情况：在少部分患者中，两种疾病可重叠存在
【治疗】
稳定期
1.戒烟，脱离污染环境。
2.扩张支气管：β2 受体激动剂—沙丁胺醇
抗胆碱药—异丙托溴铵；茶碱类—氨茶碱
3.祛痰：盐酸氨溴索、羧甲司坦
4.糖皮质激素：抗炎、平喘
5.长期家庭氧疗：长时间、低流量、低浓度
急性加重期
1.控制感染：细菌感染导致 COPD 急性加重最重要原因
2.扩张支气管
3.控制氧疗
4.糖皮质激素
5.祛痰
【COPD 分级】有或无慢性咳嗽、咳痰症状， FEV1/FVC＜70%，FEV1 占预计值的% —-80—-50—-30—- 轻 中 重 极重
【有创机械通气】】
1.指征：1）严重呼吸困难，呼吸频率＞35 次/min；2）PaO2＜40mmHg、PaCO2＞60mmHg、PaO2/FIO2<200mmHg
3）意识障碍，有心血管及其他并发症， NIPPV 失败；4）呼吸肌疲劳：气道阻力↑, PEEPi 功耗↑
2.停用：意识清楚、生命体征稳定，能够咳嗽、咳痰等。
慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚扩大，甚至发生右心衰竭的疾病。急性呼吸道感染是急性发作主要诱因。
【病因】1.支气管、肺疾病：慢性阻塞性肺疾病最常见；2.严重的胸廓畸；3.肺血管疾病；4.神经肌肉疾病
【发病机制】
肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，右心室肥厚扩大， 最终引起右心衰竭， 是不同病因发展至慢性肺心病的共同机制。
1.肺动脉高压
（1）肺血管器质性改变：①慢支炎及周围炎累及邻近肺细小动脉→管壁炎症，管腔狭窄、闭塞→肺泡内压↑,压迫肺泡壁毛细血管。②肺气肿使肺泡过度充气→肺泡间隔破裂融合。①②均可导致肺泡壁毛细血管床↓, 当其减少超过 70%时，肺循环阻力↑,肺动脉压力明显↑, →肺动脉高压。
（2）肺血管功能性改变：COPD 及其他病因→肺呼吸功能障碍→缺氧和呼吸酸中毒→肺细小动脉痉挛→肺动脉高压。①体液因素：炎症介质释放→肺血管收缩。②组织原因：PaO2↓和 PaCO2↑, →（局部）肺血管收缩和支气管舒张。③神经因素： 缺氧和高碳酸血症→颈动脉窦和主动脉体化学感受器→交感神经兴奋， 儿茶酚胺分泌↑, 肺动脉收缩。
（3）肺血管重建：缺氧 →肺血管增厚变硬，管腔狭窄闭塞→肺动脉高压
（4）血栓形成：反复的肺小动脉栓塞 →肺动脉高压
（5）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧→促红细胞生长素和继发性红细胞生成↑, →肺血管阻力↑。或醛固酮↑以及肾小动脉收缩→水钠潴留→肺血流量↑, →肺动脉高压
2.右心功能的改变：右心负荷↑, →右心肥大，右心衰→左心衰
【临床表现】
本病发展缓慢， 临床上除原有支气管、肺和胸廓疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能障碍以及其他脏器功能损害的征象。
1.肺、心功能代偿期
（1）肺部原发疾病：咳痰喘，呼吸困难，活动后心悸、气促加重；肺气肿体征，肺部干湿啰音
（2）肺 A 高压、右室大：肺动脉瓣听诊区第二心音亢进；三尖瓣听诊区收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动；颈静脉充盈，肝下缘可肋下触及， V 压无明显升高，肝脏无淤血，前后径不增大，无压痛。
2.失代偿期
（1）呼吸衰竭：低氧血症：胸闷心悸，心率↑, 紫绀，重者头晕头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷； CO2 潴留：头痛多汗失眠，夜间不眠，白天嗜睡，重者出现幻觉、烦躁不安、神志恍惚。
（2）心力衰竭：右心衰-颈静脉怒张，肝-颈静脉反流征阳性，肝肿大伴压痛，腹水，下肢水肿；三尖瓣听诊区收缩期杂音，重者出现舒张期奔马律；各种心律失常。
【并发症】休克；肺性脑病；酸碱失衡电解质紊乱；心律失常（房早，室上速）；消化道出血；其他。
【实验室及其他检查】
1.血 Rt：RBC↑, HgB↑；电解质： K↑, Na、Ca、Cl、Mg↓。2.血气分析：PaO2＜50 PaCO2＞60
3.胸片：肺动脉高压征，右心室增大。4.心电图、超声心动图：右心室增大。5.肝肾功能改变
【诊断】病史；症状体征；实验室检查（X 片，心电图，超声心动图）；排除其他引起右室大的心脏病
【鉴别诊断】
肺心病 冠心病 风心病 原发性扩张型心肌病
发病年龄：
多见于中老年人
多见于中老年人
多见于青少年
多见于中青年
病史：多有慢支、肺气肿病史
多有心绞痛、心梗病史
有风湿活动史
无明显慢性呼吸单感染史或显著肺气肿体征
表现：
心脏扩大、肝肿大、下肢水肿及紫绀。
二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、
右心室肥大，并发肺部感染 无
突出的肺动脉高压
心电图：
发作期，类似心梗的心电图 ST-T 改变
缺血型 ST 段、T 波改变，或异常 Q 波
常出现肺型 P 波
心电图电轴右偏
X 线表现：
X
心左缘向左下扩大
左房大
普大心脏
听诊:
肺动脉有收缩期杂音
心尖区有收缩期杂音
二尖瓣舒张中晚期杂音
X
【治疗】
急性加重期治疗原则：积极控制感染是治疗的关键；通常呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和 CO2 潴留；控制呼衰、心衰防治并发症；治肺为主，治心为辅。
1、积极抗炎；2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭
3、纠正心力衰竭
1）利尿剂：减少血容量——排钾、保钾利尿剂联合使用（氢氯噻嗪&螺内酯）
2）强心剂应用指征：①感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂效果差反复水肿者
②合并室上性心律失常；③以右心衰为主，无明显感染者；④出现急性左心衰者
3）血管扩张剂
4、控制心律失常； 5、糖皮质： 解除支气管痉挛， 抗炎；6、抗凝： 防止血栓形成；7、并发症处理： 肺性脑病等
支气管哮喘
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症
【临床症状】
1.哮喘的典型表现：①反复发作的喘息；②呼气性呼吸困难；③胸闷咳嗽多与夜间清晨发作
2.体征：视-胸廓饱满；触-语颤减弱；叩-过清音；听-两肺可闻及广泛哮鸣音，以呼气相为主
【实验室及其他检查】1.血 Rt：嗜酸性粒细胞↑ 2.胸片：两肺透亮度↑,呈过度充气状态
【诊断】病史、症状、体征、检查（支气管激发试验和支气管舒张试验阳性； 昼夜 PEF 变化率≥20%）
【鉴别诊断】
1 心源性哮喘：1）中老年人，有高血压、冠心病、风心病病史；2）咳痰喘、紫绀、呼吸困难，咳粉红色泡沫痰
3）体征：哮鸣音，双肺广泛水泡音； 4）胸片：以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影
2.支气管肺癌：1）呼吸困难，哮鸣症状呈进行性加重，咳嗽咳痰，痰中带血；2）无明显诱因
3.COPD; 4.肺嗜酸性粒细胞浸润症
【治疗】
1.脱离变应原；2.药物治疗：1）舒张支气管(β受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素）
2）抗炎（糖皮质激素、茶碱、白三烯调节剂）
3.危重哮喘的处理：1）氧疗与辅助通气；2）解痉平喘；3）补液、纠正水电解质紊乱
4）控制感染；5）糖皮质激素（用完要漱口）；6）寂静肺：查明病因（气道被痰栓阻塞）
肺炎
肺炎指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内肺实质的急性炎症。
肺炎可分为： 1.社区获得性肺炎：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
2.医院获得性肺炎：患者入院时不存在，也不出于潜伏期，而于入院 48h 后在医院内发生的肺炎。
【病理】病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。
【临床表现】肺炎五联征：寒战、高热、咳嗽、咳痰、胸痛
1.症状：1）寒战高热：39-40℃, 头痛、肌肉酸痛、食量减少；2）咳嗽咳痰：初起刺激性干咳，后咳铁锈色痰
3）胸痛：病侧胸痛，呈针刺样； 4）呼吸困难：肺实变，通气不足，呼吸浅快
2.体征：1）全身：急性热病面容
2）肺实变：呼吸动度减弱；语颤增强；叩诊浊音；呼吸音减弱或消失，出现支气管呼吸音
3）并发症: 败血症,皮肤黏膜出血点， 巩膜黄染；脑膜刺激征,病理性反射； 心功不全,肺底出现湿罗音
【实验室及其他检查】
1.血 Rt： 白细胞（10-20）x109/L,中性粒细胞 80%以上
2.胸片：肺纹理增粗、增深，肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀影；3.痰涂片、痰培养
【诊断】根据典型症状与体征，结合胸部 X 线检查，容易做出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。
【治疗】
1.一般治疗：卧床休息，注意保暖，多喝水等。
2.对症治疗：高热：物理降温（不可用阿司匹林或其他解热药）；气急发绀：吸氧；咳嗽咳痰：溴己新
3.抗菌药物治疗：一经诊断立即给予抗生素治疗。首选青霉素 G；过敏者，红霉素或阿奇霉素、林可霉素；重症患者，喹诺酮。
4.感染性休克的处理：
1）一般处理：平卧，通畅呼吸道，注意观测体温、血压、脉搏、呼吸、尿量
2）补充血容量（右旋糖酐-40，复方氯化钠溶液）；3）纠正水电解质，酸碱平衡； 4）积极抗炎
5）血压仍不回升，用血管活性药物；6）病情危重、全身毒血症明显者用糖皮质激素；7）防止心肾功能不全
肺结核
肺结核是由结核分歧杆菌引起的肺部慢性传染病（好发于上叶尖后段、下叶背段）
【传播途径】飞沫传播是最主要的传播途径。
【病理学】结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。
【临床表现】
1.呼吸系统症状：1）咳嗽咳痰（持续 2 周以上伴痰中带血）；2）咯血
3）胸痛（刺痛，虽呼吸运动和咳嗽加重）；4）呼吸困难
2.全身中毒症状：低热乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻、面颊潮红等
【诊断】 根据临床表现、X 线检查、痰结核菌检查等综合做出诊断
【鉴别诊断】肺癌、慢支、肺炎、支扩、肺脓肿（均有出血）
【结核病分类】
1.原发型肺结核；2.血行播散型肺结核；3.继发型肺结核；4.结核性胸膜炎；5.其他肺外结核；6.菌阴肺结核
【治疗】
1.化疗原则：早期、规律、适量、联合、全程
短程化疗：异烟肼+链霉素+利福平（6-9 月）
长期化疗：异烟肼+链霉素+对氨水杨酸钠（12-18 月）
2.大咯血处理：⑴一般处理：患侧卧位、吸氧，清理血块保持呼吸道通畅；⑵止血药：垂体后叶素、氨基己酸⑶输血；⑷局部止血
原发性支气管肺癌
原发性支气管肺癌是原发于各级支气管黏膜或腺体的肺部恶性肿瘤。
【临床表现】
1.原发肿瘤引起的：咳嗽，咳痰，咯血，喘鸣，全身表现包括体重下降、发热。
2.肺外胸内扩展引起的：胸痛，呼吸困难，吞咽困难，声音嘶哑，上腔静脉阻塞综合征， Horner 综合征。
3.胸外远处转移引起的；4.胸外表现。
【诊断】肺癌的早期诊断方法：40 岁以上长期大量吸烟者，注意排查肺癌
①刺激性咳嗽持续 2-3 周，治疗无效者；②原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者
③持续痰中带血而无其他原因解释者；④反复发作的同一部位的肺炎，特别是肺段性肺炎
⑤原因不明的肺脓肿， 无中毒症状，无大量脓痰，抗感染治疗效果不显著； ⑥原因不明的四肢关节疼痛及杵状指
⑦X 线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者
⑧原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；⑨无中毒症状的胸腔积液，以血性、进行性增加者。
【鉴别诊断】肺炎、肺结核、肺脓肿、结核性胸膜炎
循环系统疾病
循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经、体液等组成， 其功能是为全身组织器官运输血液， 保证人体新陈代谢。循环系统疾病包含心脏病和血管病，合称心血管病，以心脏病最为多见。
心力衰竭
心力衰竭是由于任何心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要， 以肺循环和（或） 体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
第一节 慢性心力衰竭
【病因及发病机制】
1.基本病因
（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（如糖心）
（2）心脏负荷过重：
①压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等收缩期射血阻力↑的疾病。
②容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。
2.诱发因素
①感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见。
②心律失常：房颤是气质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
③血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉液体输入过多、过快等。
④过度体力消耗或情绪激动。⑤治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病： 如冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。
【临床表现】
临床上左心衰竭较为常见， 尤其是左心衰竭后继发右心衰竭而致的全心衰竭， 由于严重广泛的心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰竭者在住院患者中更为多见。
1.左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现
（1）症状
①不同程度的呼吸困难
a.劳力性呼吸困难：运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血；
b.端坐呼吸：平卧时回心血量增多且横隔上抬；
c.夜间阵发性呼吸困难：夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横隔抬高、肺活量减少； d.急性肺水肿
②咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，白色浆液性泡沫痰为其特点，偶可见痰中带血丝。急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰。
③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状
④少尿及肾功能损害症状
（2）体征：
①肺部体征：湿性啰音
②心脏体征：心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律
2.右心衰竭：以体循环淤血为主要表现
（1）症状：①消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状
②黄疸；③肾功能减退如夜尿增多、少尿和蛋白尿，及劳力性呼吸困难
（2）体征：①水肿：体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。
②颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时主要体征， 肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
③肝脏肿大；④心脏体征：右心室显著扩大，可导致三尖瓣关闭不全的反流性杂音；⑤胸腹水
3.全心衰竭
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少， 因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻，左心衰竭的表现主要为型排血量减少的相关症状和体征。
【实验室及其他检查】
利钠肽、肌钙蛋白、血尿常规肝肾功能、心电图、超声心动、 x 线为诊断左心衰竭肺水肿的主要依据
【病情评估】
1.NYHA 心功能分级：
I 级：心脏病患者日常活动量不受限制， 一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
II 级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状， 一般活动下可出现心衰症状。
III 级：心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
IV 级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
2.心力衰竭分级：
A 期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状。
B 期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状。
C 期：有器质性心脏病且目前或以往有心力衰竭症状。
D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
3.简便心功能评估：
即 6 分钟步行实验 要求患者在平直走廊里尽快行走，6 分钟步行距离＜150m 为重度心衰；150-450m 和＞450m分别为中度和轻度心衰。
【治疗】
1.一般治疗：生活方式管理、休息与活动、基本病因治疗
2.药物治疗
（1）利尿剂 ①袢利尿剂，以呋塞米为代表。②噻嗪类利尿剂， 以氢氯噻嗪为代表。③保钾利尿剂， 常用的螺内酯。
（2）RAAS 抑制剂 ①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如卡托普利、贝那普利等。②血管紧张素受体拮抗剂
③醛固酮受体拮抗剂，如螺内酯。 ④肾素抑制剂
（3）β受体阻滞剂 美托洛尔 支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、严重房室传导阻滞、重度急性心衰禁用。
（4）洋地黄类药物（正性肌力药）：正性肌力作用、电生理作用、迷走神经、作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌
a.适应症：适用于中重度收缩性心力衰竭，快速房颤等。现常在使用利尿剂、ACEI 和β受体阻滞剂等治疗过程中仍有心力衰竭症状者，可加用地高辛。
b.禁忌症：洋地黄中毒；预激综合征合并房颤； 二度及三度房室传导阻滞； 病态窦房结综合征； 单纯舒张性心力衰竭，因增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。
c.慎用症：急性心肌梗死 24 小时内出现心力衰竭者；肺源性心脏病伴急性呼吸衰竭者。
d.洋地黄中毒及其处理
洋地黄中毒表现： 心律失常表现，常见为室性期前收缩， 多为二联律； 胃肠道表现如恶心、呕吐； 以及神经系统症状如视力模糊、黄视、绿视、等
洋地黄中毒处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾正常可用利多卡因或苯妥英钠。
3.舒张性心力衰竭的治疗
①积极寻找并治疗基础病因：如治疗冠心病或主动脉狭窄、有效控制血压等
②降低肺静脉压；③β受体拮抗剂；④钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能
⑤ACEI/ARB；⑥尽量维持窦性心律，保持房室顺序传道，保证心室舒张期充分的容量
⑦在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物
第二节 急性心力衰竭
急性心力衰竭是指急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。临床以急性左心衰竭常见， 主要表现为急性肺水肿， 严重者伴心源性休克；急性右心衰竭较少见，可发生于急性右室心肌梗死及大面积肺栓塞等。
【临床表现】
1.症状：突发严重呼吸困难， 呼吸频率常达每分钟 30-40 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁， 同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2.体征：发病伊始可有一过性血压升高，病情如持续，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，可有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
【病情评估】
Killip 分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度。
I 级 无心衰的临床症状与体征
II 级 有心衰的临床症状与体征。肺部 50%以下肺野湿性啰音，心脏第三心音奔马律，肺静脉高压，胸片见肺淤血。
III 级 严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部 50%以上肺野湿性啰音。
IV 级：心源性休克。
【治疗】急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救
1.保持正确体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧，增加肺泡内压。
3.镇静：吗啡 3‐10mg 静脉注射，可使患者镇静，减少额外的心脏负担，同时舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。
4.快速利尿：呋塞米 20‐40mg 于 2 分钟内静脉注射，4 小时后可重复 1 次，除利尿作用外，还有静脉扩张作用。
5.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。
6.洋地黄类药物：西地兰静脉给药合适用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者。
7.血管活性药物： ①血管扩张剂：硝普钠、硝酸脂类、α受体激动剂，须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。②正性肌力药物：β受体兴奋剂、磷酸二酯酶抑制剂。
心律失常
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
【分类】按其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1.冲动形成异常: ①窦房结心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。
②异位心律：被动性、主动性。
2.冲动传导异常: ①生理性干扰及房室分离；③房室间传导途径异常预激综合征。
②病理性：窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
第一节 期前收缩
期前收缩也称早搏、期外收缩或额外收缩， 是指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的搏动。是一种提早的异位心搏，临床上最常见的心律失常。按照起源部位可分为房性、房室交界性和室性 3 种。期前收缩按照发生机制可分为自律性增高、触发激动和折返激动（主要原因）。
【临床表现】期前收缩可有心悸，短暂心搏停止的漏搏感。频繁者头晕、乏力、胸闷，甚至晕厥
【心电图】
1.房性期前收缩：起源于窦房结以外心房的任何部位的心房激动，是临床上常见的心律失常。
①房性期前收缩的 P 波提前发生，与窦性 P 波形态不同。 P’R≥0.12s
②提前出现的 QRS 波形态通常正常，可宽大畸形，称为室内差异性传导。③代偿间歇常不完全
2.房室交界区性期前收缩：冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导分别产生提前发生的 QRS 波与逆行的 P 波。
①QRS 波形态与时限均正常；②P 波为逆行性；③完全性代偿间歇
3.室性期前收缩：是指希氏束分叉以下部位过早发生的，提前使心肌除极的心搏。
①提前发生的 QRS 波，宽大畸形，T 波与 QRS 主波方向相反
②提前出现的 QRS 波群前无 P 波或无相关的 P 波；③完全性代偿间歇
第二节 阵发性心动过速
阵发性心动过速是临床上常见的快速心律失常。其临床特点是突然发作， 突然停止，每次发作可持续数秒、数分、数小时， 甚至数天。心率多在 160220/分。由于发作时异位节律点起源不同， 可分为房性心动过速、交界区性心动过速和室性心动过速。房性和交界区性心动过速因 P’波不易辨认，因而统称为室上性心动过速。220 次/分，心律绝对规则。
【心电图】
1.室上性心动过速：折返激动导致的
①连续 3 个或 3 个以上的房性或交界性期前收缩。频率在 160
②QRS 波形态正常，不包括室内差异性传导；③P’波不易鉴别。 T 波直立、低平甚至倒置。
2.室性心动过速：
①连续出现≥3 次室性早搏，频率 100~250。PR 间期略不规则。
②QRS 宽大畸形，时间≥0.12S；③房室分离，心室夺获及室性融合波。
第三节 心房扑动与颤动
最常见的心律失常之一，临床上较房扑多见。二者都有引起心房内血栓形成与血栓性栓塞并发症的潜在危险
【临床表现】
1.少数患者可无症状，大多发作时有心悸感，伴原有症状加重，如气促乏力、心绞痛、心力衰竭甚至肺水肿等。
2.房扑体检时可见快速的颈静脉搏动，其频率常为心室率的倍数，可规则或不规则。
3.典型房颤体征为：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，脉搏短拙。
【心电图】（房扑 F 波形态、波幅、间隔规则；房颤 f 波则是形态不一，波幅不等，间隔绝对不规则的）
1.房扑：①P 波消失，代之以 F 波，频率 250350 次/分；600 次/分；
②心室律可规则或不规则；③QRS 波群形态多正常
2.房颤：①P 波消失，代之以 f 波，频率 350
②RR 间期绝对不等；③QRS 波群形态通常正常。
第四节 心脏传导阻滞
冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。如发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称为室内阻滞。
按照传导阻滞的严重程度， 通常可分为三度。 一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。二度传导阻滞分为两型：莫氏 I 型和 II 型。I 型组织表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；II 型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。
【心电图表现】
一度：P-R 间期延长，超过 0.12s
二度 I 型：P-R 间期进行性延长，直至一个 P 波不能下传心室
二度 II 型：P-R 间期恒定，心房冲动传导突然阻滞
三度：心房活动均不能下传心室，心房率、心室率分离，心房率快于心室率
第五节 抗心律失常药物
Ⅰ类 阻断快钠通道：利多卡因（急性心梗、复发性室速）
Ⅱ类 阻断β肾上腺受体：美托洛尔、阿替洛尔
Ⅲ类 阻断钾通道与延长复极：胺碘酮（广谱抗心律失常）
Ⅳ类 阻断慢钙通道：维拉帕米。腺苷（房室结折返或利用房室结的房室折返性心动过速首选）
高血压病
原发性高血压
原发性高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。
【定义与分类】高血压定义为未使用降压药物的情况下，诊室收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg。
类别 收缩压 舒张压
正常血压 <120 <80
正常高值血压 120-139 80-89
高血压
1 级高血压（轻度） 140-159 90-99
2 级高血压（中度） 160-179 100-109
3 级高血压（重度） ≥180 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 <90
【病理生理和病理】
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官， 早期可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
1.心脏：刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张。
2.脑：长期高血压使脑血管发生缺血与变性， 形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血。高血压促使动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。
3.肾脏：肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。
4.视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。
【临床表现】头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
【诊断】
高血压诊断主要根据诊室测量的血压值， 采用经核准的水银柱或电子血压计， 测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg 和（或）舒张压均≥90mmHg 可诊断高血压。患者既往有高血压史，正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。
此外，高血压病的诊断还应包括：①鉴别原发性与继发性；②分级及危险分层；③靶器官损害程度
其他危险因素和病史 高血压患者心血管危险分层标准
1 级 2 级 3 级
无 低危 中危 高危
1-2 个其他危险因素 中危 中危 很高危
≥3 个其他危险因素或靶器官损害 高危 高危 很高危
临床并发症或合并糖尿病 很高危 很高危 很高危
【治疗】
1.治疗性生活方式干预（减轻体重、减少钠盐摄入、补充钾盐、减少脂肪摄入、增加运动、减轻精神压力）
2.控制目标值：＜140/90mmHg；3.降压药物应用基本原则： 小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、个体化
4.常用降压药物：
1）利尿剂：排钠，减少细胞外容量， 降低外周血管阻力；老年高血压、单纯收缩期高血压、伴有心力衰竭者；不良反应为低血钾。①噻嗪类 ②袢利尿剂 ③保钾利尿剂
2）β受体拮抗剂：抑制中枢和周围 RAAS，降低心排量；快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭、交感神经活动增高；不良反应为心动过缓、乏力、四肢发冷。①选择性(β1 ）②非选择性(β 1、β 2 ）③兼有α受体拮抗
3）钙通道阻滞剂（CCB）：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。通过减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力血管收缩反应。
4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：起效慢，不良反应为刺激性干咳和血管性水肿
5）血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）：起效慢，一般不引起刺激性干咳
6）合理的连用方案：利尿剂+β受体阻滞剂或 ACEI/ARB；二氢吡啶类 CCB+β受体阻滞剂；CCB+ACEI/ARB；
【高血压危重症】
1.高血压危象： 是指原发性或继发性高血压患者， 在某些诱因作用下， 血压突然和明显升高（一般超过210220/130140mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。包括高血压急症和亚急症。
2.高血压脑病：高血压患者由于过高的血压突破了脑血流自主调节范围， 使脑组织血液灌注过多引起脑水肿。主要表现为严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱甚至昏迷。
3.高血压危重症的处理： 确诊为高血压危重症后， 根据患者具体情况最大限度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。初始阶段血压控制目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 25%，在随后的 26 小时内将血压降至安全水平，一般为 160/100mmHg 作用，临床情况稳定后在 2448 小时逐步降低血压达到正常水平。
冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病， 简称冠心病，也称缺血性心脏病。动脉粥样硬化，各类动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔变小。本病发生于 40 岁以上，男性多于女性，脑力劳动者居多。
1979 年世界卫生组织曾将之分为五型： 1.隐匿型或无症状型冠心病； 2.心绞痛；3.心肌梗死；4.缺血性心脏病； 5.猝死。 近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类： 1.慢性冠脉病，也称慢性心肌缺血综合征；2.急性冠状动脉综合征。前者包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；后者包括不稳定型心绞痛、非 ST 段抬高型心肌梗死和 ST 段抬高型心肌梗死，也有将冠心病猝死包括在内。
第一节 稳定型心绞痛
稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧， 常发生于劳力负荷增加时， 持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。
【临床表现】
1.症状 心绞痛以发作性胸痛为主要临床特点，疼痛的特点为：
（1）部位：胸骨体之后，波及心前区，手掌大小范围。放射至左肩、臂内侧达无名指和小指， 或颈、咽及下颌部。
（2）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性， 也可有烧灼感，但不像针刺或者刀扎样锐性痛， 偶伴有濒死的恐惧感。
（3）诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克。多发生于劳力或激动当时。
（4）持续时间：心绞痛一般持续数分钟至十余分钟，多为 3-5 分钟，很少超过半小时。
（5）缓解方式： 一般在停止诱因活动后缓解，舌下含服硝酸甘油等
2.体征：发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等。有时可出现第四心音或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
【实验室及其他检查】
1.心绞痛发作时心电图反映心内膜下心肌缺血 ST 段压低(≥0.1mV）
2.冠脉造影为有创性检查手段，是诊断冠心病较准确的方法。
【诊断】
根据典型心绞痛的发作特点， 结合年龄和存在冠心病危险因素， 除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。心绞痛发作时心电图检查可发现 ST-T 改变，症状消失后心电图逐渐趋于正常，为捕捉到发作时心电图可行心电如负荷试验。冠状动脉 CTA 有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布，冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的严重程度，有助于诊断和决定进一步治疗。
加拿大心血管病学会（CCS）把心绞痛严重度分为四级：
I 级：一般体力活动（如步行、登楼）不受限，仅在强、快活持续用力时发生心绞痛。
II 级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行 200m 以上或登楼一层以上受限。
III 级：一般体力活动明显受限， 一般情况下平地步行 200m 内，或登楼一层引起心绞痛。
IV 级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。
【鉴别诊断】1.心脏神经症 2.急性心梗 3.肋间神经痛 4.不典型神经痛 5.胆系和上消化道病变 6.其他病引起的心绞痛
【治疗】改善冠脉血供、降低心肌耗氧量、改善症状提高生活质量、治疗粥样硬化预防心梗
1.发作时的治疗
①休息；②药物治疗：硝酸脂制剂，硝酸甘油、硝酸异山梨酯、吗啡
2.缓解期的治疗
①改善缺血，减轻症状：β受体拮抗剂、硝酸酯类药、钙通道阻滞剂
②预防心肌梗死，改善预后：阿司匹林、氯吡格雷、β受体拮抗剂、他汀类药物、 ACEI/ARB。③血管重建治疗。
第二节 急性心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌因严重持久性缺血而发生局部心肌急性坏死。
【临床表现】
1.先兆：50%-81.2%的患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以原有的稳定型心绞痛变为不稳定型。
2.症状
①疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛仙童，但诱因多不明显。
②全身症状：发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等， 由坏死物质被吸收引起，一般在疼痛后 24-48小时出现，持续约 1 周。
③胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和新排血量降低、组织灌注不足等相关。肠胀气亦不少见。重者可发生呃逆。
④心律失常：24 小时内最多见，其中以室性心律失常最对，尤其是室性期前收缩。
⑤低血压和休克；⑥心力衰竭
3.体征：
①心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度、中度增大； 心率多增快；心尖第一心音减弱，可出现第四心音（奔马律）；可有各种心律失常； ②血压：几乎所有患者血压降低
【并发症】乳头肌功能失调或断裂，心脏破裂，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死后综合征等
【实验室和其他检查】
1.心电图特征性改变
（1）ST 段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；
（2）宽而深的 Q 波（病理性 Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
（3）T 波倒置，在面向孙上去周围心肌缺血区的导联上出现。
（4）在背向 MI 区的导联则出现相反的改变， R 波增高、ST 段压低和 T 波直立并增高。
（5）ST 段抬高性 MI
2.实验室检查
（1）起病 24-48 小时候白细胞可增至 10-20*109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C 反应蛋白（CRP）增高，均可持续 1-3 周。起病数小时至 2 日内血中游离脂肪酸增高。
（2）血清心肌坏死标记物：心肌损伤标记物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。
①肌红蛋白起病后 2 小时内升高，12 小时内达到高峰，24-48 小时内恢复正常。
②肌钙蛋白 I 或 T 起病 3-4 小时候升高，cTnI 于 11-24 小时达到高峰，7-10 天降至正常，cTnT 于 24-48 小时达到高峰，10-14 天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断 MI 的敏感指标。
③肌酸激酶同工酶 CK-MB 升高，在起病后 4 小时内增高，16-24 小时达高峰，3-4 天恢复正常，其增高的程度能较准确地反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
【鉴别诊断】
1.心绞痛（中下段胸骨后疼痛、劳力激动等诱因、时间短、硝酸甘油显著缓解、血压升高、无发热-白细胞增高-
血沉加快-心肌坏死物标记升高等表现）、2.主动脉夹层、3.急性肺动脉栓塞、4.急腹症、5.急性心包炎
【治疗】尽早恢复心肌灌注、防止更死扩大、缩小心肌缺血范围、保护维持心脏功能
1.监护和一般治疗：休息、监测、吸氧、护理、建立静脉通道
2.解除疼痛：吗啡或哌替啶、硝酸酯类药物、β受体拮抗剂
3.抗血小板治疗：联合应用阿司匹林和 ADP 受体拮抗剂
4.抗凝治疗：肝素；5.再灌注心肌治疗：冠脉介入、溶栓疗法、冠状动脉旁路搭桥
6.ACEI/ARB；7.调脂治疗；8.抗心律失常和传导障碍
9.抗休克：补充血容量、升压药、血管扩张剂；10.抗心衰
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病，由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死等，导致心脏瓣膜存在结构和（或）功能异常。瓣膜狭窄，心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全， 心腔容量负荷增加。风湿性心脏病患者， 二尖瓣、主动脉瓣； 老年退行性瓣膜病，主动脉瓣、二尖瓣。正常二尖瓣口面积 4-6 cm²,主动脉瓣口面积 3-4 cm²
第一节 二尖瓣狭窄
风心病是二尖瓣狭窄的主要病因。20~40 岁多见，其中女性多见。大约半数患者无急性风湿热史，但常有反复链球菌扁桃体炎史或咽峡炎史。
【病理生理】
1.左房代偿期：左房代偿性扩张及肥厚，无症状，听诊有杂音。 （轻度狭窄）
2.左房失代偿期：肺淤血，急性肺水肿。（中度狭窄）
3.右心受累期：右室肥厚、扩张及右心衰竭（重度狭窄）
【临床表现】
1.症状
（1）呼吸困难：早期劳力性，夜间阵发性，端坐呼吸，严重时急性肺水肿（急性左心衰）
（2）咳嗽：多在夜间睡眠或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰。
（3）咯血：①大咯血；②痰中带血或血痰；③肺梗死时咯胶冻状暗红色痰；④粉红色泡沫痰
（4）血栓栓塞：发生栓塞者约有 80%有房颤，应予以预防性抗凝治疗。
（5）其他症状：左心房扩大、左肺动脉扩张压迫左喉返神经引起声音嘶哑；压迫食管可引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状；部分患者有胸痛表现。
2.体征
（1）严重二尖瓣狭窄体征：可呈二尖瓣面容，双颧绀红。右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝颈回流征阳性、肝大、双下肢水肿等。
（2）心音：瓣叶柔软时心尖区可闻及亢进的第一心音、开瓣音，瓣叶钙化僵硬则消失
（3）心脏杂音
①二尖瓣狭窄特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音， 呈递增型、局限， 左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤
②严重肺动脉高压时， 导致相对性肺动脉瓣关闭不全， 因而在胸骨左缘第 2 肋间隙可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham-Steel 杂音）
【实验室及其他检查】
1.X 线检查：肺静脉压增高，间质组织的液体渗漏，小叶间的液体聚集在基部产生线性条纹，延伸至胸膜，称为Kerley B 线。左心房增大：后前位胸片，右心房边缘后方有一密度增高影（双心房影），左心缘变直。
2.心电图：二尖瓣型 P 波，P 波宽度大于 0.12 秒，伴切迹，提示左心房扩大
3.超声心动图：是确诊该疾病最敏感可靠的方法，M 型超声心动图示二尖瓣前叶呈“城墙样”改变，后叶与前叶同向运动，瓣叶回声增强，瓣叶增厚、瓣口面积减小。
【诊断】
心尖区隆隆样舒张期杂音伴 X 线或心电图示左心房增大，提示二尖瓣狭窄。超声心动图检查可明确诊断。
【治疗】
预防及控制感染、改善心功能、纠正心衰、避免正性肌力药和扩动脉药、治疗合并症
1.一般治疗：风湿热是其主要病因，因而推荐预防性抗风湿热治疗，长期甚至终身使用苄星青霉素 120 万 U，每月肌注一次。
2.并发症：大量咯血、急性肺水肿、房颤、预防栓塞
第二节 二尖瓣关闭不全
【病理生理】
因风湿性损害、二尖瓣脱垂、腱索断裂、瓣环扩大等，二尖瓣关闭不全，左心室搏出的血液一部分反流入左心房，使前向血流减少，左心房负荷和左心室舒张期负荷增加。
【临床表现】
1.症状：轻者轻微劳力性呼吸困难，重者急性左心衰竭
2.体征：心脏杂音：二尖瓣关闭不全的典型杂音为心尖区全收缩期吹风样杂音； 二尖瓣脱垂时收缩期杂音出现在咔嚓音之后；腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。
第三节 主动脉瓣狭窄
【临床症状】
无症状期长，瓣口面积≤1.0 cm²才出现，心绞痛、晕厥、呼吸困难为典型三联征。
体征：典型心脏杂音为粗糙响亮的递增递减型收缩期喷射样杂音
【并发症】 心律失常、心脏性猝死、充血性心衰
第四节 主动脉瓣关闭不全
【临床表现】
1.症状：早期症状不明显，严重者心悸、头部搏动感和心前区不适（早左心衰和晚右心衰）
2.体征：①面色苍白，头随心博摆动；②第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失；④周围血管征
③主动脉瓣区舒张期高调递减型叹气样杂音， 反流明显者，在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音
消化系统疾病
胃炎
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。可分为急性和慢性。
【胃壁的结构】
粘膜层（上皮细胞层、固有层、粘膜肌层）。粘膜下层；肌层；浆膜层
【胃的腺体】 胃底腺、幽门腺。壁细胞：盐酸、内因子。主细胞：胃蛋白酶原。 G 细胞：胃泌素
【鉴别诊断】
1慢性非萎缩（浅表）性胃炎 CSG:
①局限于胃粘膜浅表层
②淋巴细胞浆细胞浸润、胃粘膜腺体减少或消失
③轻，无特异症状
上腹饱胀（餐后加重）
上腹疼痛（不规律）
嗳气，反酸，烧心
恶心，呕吐，食欲不振
大便不成形
2慢性萎缩性胃炎 CAG:
①炎症深入黏膜固有层
②淋巴细胞浆细胞浸润、胃粘膜固有腺体被肠腺样腺体或假幽门腺代替
③重，带有全身症状
厌食、乏力、贫血、头晕、体
重减轻、失眠等
3A 型胃体萎缩:
①弥漫性分布，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子分泌减少或缺少，易发生恶性贫血，又称为自身免疫性胃炎
②1.血清胃泌素 G17 ↑
2.胃蛋白酶原 I 或胃蛋白酶原I/II 比值↓
4B 型胃窦萎缩:
①多灶性分布，血清壁细胞抗体阴性，血清胃泌素多正常， 胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血，较易并发胃癌
②1.血清胃泌素 G17 ↓2.胃蛋白酶原 I 或胃蛋白酶原 I/II 比值正常
【实验室及其他检查】（诊断依据）
1.胃镜及活组织病理学检查（最可靠）：区别 CSG 或 CAG, 排除早期胃癌 2.Hp 检测；3.胃液分析：胃酸下降
【鉴别诊断】消化性溃疡、早期胃癌、胃肠神经官能症、慢性胆囊炎（油腻、右下腹）
【治疗】
粘膜保护及促粘膜增生：铋剂（硫糖铝、PGE2）、抑酸药、制酸药
胃促动力药：吗丁林（多潘立酮）、胃复安（甲氧氯普胺）10mg Tid；助消化药：乳酶生，多酶片
抗 Hp 治疗：抗生素、铋剂、抑酸药；自身免疫性：糖皮质激素，恶贫-注射维 B12
胃体炎（自身免疫性） （胃窦炎（多灶萎缩性））
病因： 自身免疫缺陷 Hp，胆汁反流
胃酸： 下降 下降或正常
APCA(+)： >50% <50%
胃泌素： 上升 正常或下降
恶性贫血： 有 无
癌变： 少（恶性贫血可见） 较多
消化性溃疡
胃肠道粘膜被自身消化形成的溃疡，其黏膜缺损超过粘膜肌层， 直径多大于 5mm。胃和十二指肠球部溃疡常见。
【常见分类】
1.胃溃疡 GU：老年人多见，好发胃小弯，尤其是胃角。也可见于胃窦或高位胃体。直径小于 2cm
2.十二指肠溃疡 CU：年轻人多见，多发生在球部，前壁多见，发于球部以下称为球后溃疡。直径小于 1cm
溃疡多单发，两个以上称多发溃疡； 多为卵圆形，深而壁硬，呈漏斗形。在球部的前后壁或胃大小弯侧同时见有溃疡，称为对吻溃疡。
【发病及发病机制】
1.H.Pylori 在本病致病中的地位。 –使胃泌素、胃酸↑,其引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能。
2.根本原因：胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素和黏膜自我防御—修复因素之间失去平衡的结果
3.胃溃疡 GU：防御—修复因素减弱；十二指肠溃疡 CU：侵袭因素增强。
【临床表现】
GU：
剑突下正中偏左
发作期缓解期交替
钝痛、烧灼痛
反复发作病程长
与饮食相关
DU：
中上腹偏右
秋冬、冬春之交多发
胀痛、饥饿痛
6-7 年
饥饿时疼，进食后缓解
常有恶心、呕吐、反酸、嗳气、流涎等消化道症状。可有睡眠、多汗等全身症状。
【并发症】溃破血管→ 出血。溃破浆膜层→穿孔。极少癌变。溃疡愈合时瘢痕收缩→ 胃或十二指肠畸形、幽门梗阻。
【实验室及其他检查】
1.内镜检查和黏膜活检：首选检查
2.X 线：直接征象：龛影；间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛切迹、 十二指肠球部激惹及球部畸形等
3.Hp；4.胃液分析：诊断价值不大，主要用于胃泌素瘤的诊断
【诊断】慢性病程、症状和内镜或 X 线钡餐
【鉴别诊断】
1.慢性胃炎：上腹饱胀，进食后加重。无节律性疼痛。可胃镜鉴别。
2.功能性消化不良： 症状相似， 胃镜、X 线钡餐鉴别；3.十二指肠炎：症状相似。X 钡为 DU 的间接征象。需胃镜
4.胆囊炎，胆结石：进食油腻后右上腹痛，可伴发热黄疸。墨菲征阳性；5.胃癌：症状相似；需胃镜、活检
6.胃泌素瘤：侵蚀黏膜导致溃疡
【PU 治疗原则】去除病因，控制症状，促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
1.区分 HP(+)(-)：如 HP(+)，抗 HP 治疗+抑酸治疗（H2RA 或 PPI）；如 HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗
2.药物治疗 （1）抑制胃酸分泌：①H2 受体拮抗剂、②PPI（质子泵抑制剂）
（2）根除 Hp；（3）保护胃黏膜：①铋剂 、②弱碱性抗酸剂
3.疗程：抑酸药物 4-6 周、根除 Hp 药物 1-2 周；4.患者教育、维持治疗
胃癌
胃癌是发生在胃黏膜的恶性肿瘤。
【病因及发病机制、病理】
1.癌前状态 1）癌前疾病：慢性萎缩性胃炎、胃溃疡＞2.5cm、胃息肉、残胃炎
2）癌前病变：较易转化为癌组织的病理学变化：肠型化生、异型增生
2.胃癌好发部位：胃窦、胃体、贲门
3.早期胃癌只局限于黏膜下层，中晚期胃癌可超过黏膜下层，侵及肌层、浆膜层
【临床表现】
1.症状：1）上腹疼痛：最常见症状。早期仅表现为上腹部饱胀不适、隐痛，餐后明显，部分患者有明显的上腹痛。进展期胃癌可呈持续性上腹痛，且不能被抑酸剂所缓解。
2）食欲减退；3）恶心呕吐；4）呕血黑便；5）全身症状：低热乏力消瘦，贫血，毛发脱。
2.体征：1）上腹部肿块，压痛；2）有淋巴转移时，可触及肿大淋巴结；3）腹水：癌细胞侵及肝门静脉时，血性腹水；4）伴癌综合征：发作性血栓性静脉炎、膜性肾炎、黑棘皮病、皮肌炎
【实验室及其他检查】
1.胃镜及活检:（表面凹凸不平）是确诊胃癌的重要手段
2.X 线钡餐:充盈缺损、癌性龛影、皮革胃、胃潴留
3.粪便隐血试验（持续阳性有辅助诊断意义）
4.超声内镜检查、血液检查（Hb↓)、胃液分析（胃酸↓)
【诊断】主要靠内镜活检、X 线钡餐确诊
1.40 岁以上，近期出现消化不良，呕血黑便者；2. 良性溃疡，胃酸缺乏者
3.胃溃疡经正规治疗 2 月无效者；4.慢性萎缩性胃炎伴肠型化生或异型增生者
5.胃息肉＞2cm 者； 6.胃大部切除术后 10 年以上者
【治疗】手术治疗、内镜下治疗、化学治疗、其他（放射治疗、靶向治疗）
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎是发生在结肠、直肠的原因不明的慢性非特异性炎症，病变主要累及大肠黏膜及黏膜下层。为连续性非节段性分布。病变部位：直肠、乙状结肠＞降结肠、横结肠＞全结肠；累及回肠末端时为倒灌性回肠炎。
【临床表现】
1.慢性（数年-数十年）；活动期、缓解期交替；暴发者症状持续并逐渐加重；
1）消化系统症状：腹泻：脓血便，是活动期的重要表现。腹痛：疼痛→便意→排便→缓解。其他：腹胀、食欲不振、恶心呕吐、里急后重
2）体征：左下腹压痛，急性暴发时可出现腹膜刺激征，触及肠管，肠鸣音减弱
2.全身症状：发热，重度时为高热。衰弱、消瘦乏力、贫血脱水电解质紊乱。
3.肠外症状：主要累及关节、眼部、肝胆
【并发症】消化道出血、穿孔、癌变、中毒性巨结肠
中毒性巨结肠：1.诱因：低钾、钡灌肠、吗啡制剂；2.临床表现：病情迅速恶化，中毒症状明显，腹部压痛，鼓肠，肠鸣音消失；3.检查：WBC↑,腹平片：结肠扩大，结肠袋消失
【实验室及其他检查】
1.血 RT：C 反应蛋白↑、血沉增快—活动期标志；Hb↓、血清白蛋白↓、凝血酶原时间延长
2.粪便检查：镜检： WBC、RBC、巨噬细胞；至少连续 3 次致病菌培养（-）；阿米巴、血吸虫
3.肠镜：1）肠黏膜表面粗糙颗粒状，黏膜血管质脆，易破裂出血。
2）黏膜呈广泛浅表性溃疡，充血水肿，脓血性分泌物；3）结肠袋变浅，假息肉
4.X 线钡剂灌肠：黏膜粗乱、肠管边缘锯齿状或毛刺样、肠管缩短袋变浅、息肉
【诊断】
1.根据临床表现；2.排除：感染性肠炎、放射性肠炎、缺血性肠病、Crohn 病
3.辅助检查：肠镜活检、X 线钡剂灌肠。仅有 1 为疑诊，见 3 可确诊
【病情估计】
1.临床分型：1）初发型 2）慢性复发型 3）慢性持续型 4）急性暴发型
2.分期：缓解期、活动期
3.严重程度：轻度、中重度、重度
【鉴别诊断】慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、慢性血吸虫病、大肠癌、肠易激综合征、Crohn 病
溃疡性结肠炎 Crohn 克雷恩病
病变分布：连续性 节段性
直肠受累：绝大多数受累 少见
末段回肠受累： 少见 多见
症状： 腹泻脓血便 腹泻，脓血便少
肠腔狭窄： 少见、中心性 多见、中心性
瘘管形成： 罕见 多见
内镜表现：
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿，颗粒状，脆性增加
纵行或匍形溃疡，伴黏膜正常或鹅卵石样改变
病理改变：
病变主要在黏膜层，有浅溃疡， 隐窝脓肿，杯状细胞减少
节段性全壁炎，有裂隙状溃疡，非干酪性肉芽肿
【治疗】原则：控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症
1.氨基水杨酸制剂：柳氮磺砒啶、5-氨基水杨酸；2.糖皮质激素：泼尼松；3.免疫抑制剂-候补：硫唑嘌呤
肝硬化
肝硬化是由各种病因长期损害肝组织，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶、再生结节形成为特征的慢性肝病。
【病因】
1.病毒性肝炎：我国肝硬化最常见的原因；2.慢性酒精中毒：欧美国家肝硬化最常见的原因
3.非酒精性脂肪性肝炎：也是肝硬化常见原因；4.胆汁淤积；5.循环障碍：心源性肝炎
6.其他：寄生虫、营养不良、工业毒物或药物、遗传或代谢性疾病、自身免疫性肝炎等
【病理】
1.形态上：肝脏早期肿大，晚期明显缩小，质地变硬，表面弥漫性分布大小不均的结节和塌陷区
2.组织学上：网状支架塌陷、再生结节形成、假小叶形成、肝内血循环紊乱
3.分类：1）小结节性肝硬化：3-5mm，不超过 1cm；2）大结节性肝硬化：1-3cm，最大可达 5cm
3）大小结节混合性肝硬化：大小都有
【临床表现】
1.代偿期：症轻，缺乏特异性→食欲减、乏力、恶心、腹胀腹泻等。肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或轻压痛
2.失代偿期：1）肝功能减退
（1）全身症状：精神萎靡，消瘦乏力，皮肤干，面色晦暗，伴色素沉着，可有夜盲、浮肿、不规则低热等
（2）消化道症状：食欲不振，上腹部饱胀不适、恶心呕吐、易腹泻
（3）出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜出血点、紫癜
（4） 内分泌失调: ①雌、雄激素比例失调：男性，性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；女性，月经失调、闭经、不孕。可出现肝掌、蜘蛛痣。②继发性醛固酮、抗利尿激素增多：尿量减少、水钠潴留、水肿腹水
2）门静脉高压症
（1）脾肿大：脾功能亢进，白细胞、血小板、红细胞计数↓
（2）侧支循环的建立和开放：①食管胃底静脉曲张 ②腹壁脐周静脉曲张 ③痔静脉扩张
（3）腹水：肝硬化失代偿期最突出体征之一。腹水的形成是肝功能减退和门静脉高压的共同结果。发生机制：
①水钠的过量潴留；②门静脉高压： PVP>300mmH2O；③低白蛋白血症: <30g/L；④淋巴液生成增多；
⑤继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；⑥抗利尿激素增多：致水重吸收增多；⑦有效循环血容量不足
【并发症】
1.上消化道出血：是肝硬化最常见的并发症，表现为呕血与黑便
2.肝肾综合征：1） 自发性少尿或无尿；2）氮质血症；3）稀释性低钠血症和低尿钠
3 肝性脑病；4.感染；5.原发性肝癌；6.其他：电解质酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成等
【实验室及其他检查】
1.肝功能试验：代偿期大多正常，失代偿期或全面损害，ALT、AST↑、胆固醇脂↓、白蛋白↓、γ-球蛋白↑、PT ↑
2.肝组织活检：假小叶形成
【诊断】
临床诊断肝硬化通常依据肝功能减退（消化吸收营养不良、黄疸、出血、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、肝性脑病）和门静脉高压（脾大、腹水、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张； 血小板降低、腹水） 同时存在的依据。影像学所见肝硬化的征象有助于诊断。当肝功能减退和门静脉高压证据不成分、肝硬化的影像学征象不明确时，干活检若查见假小叶形成，可建立诊断。
【鉴别诊断】
1.引起腹水和腹部膨隆的疾病： 结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、肾病综合征、窄缩性心包炎和巨大卵巢囊肿等鉴别。
2.肝大：除外原发性肝癌、慢性肝炎、血吸虫病和血液病等。
3.肝硬化并发症
①上消化道出血：与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等鉴别
②肝性脑病：与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等鉴别
③肝肾综合征：与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等鉴别
④肝肺综合征：与肺部感染、哮喘鉴别
【治疗】 延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌；改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少对肝移植需求
1.保护或改善肝功能
（1）去除病因；（2）慎用损伤肝脏的药物；（3）维护肠内营养；（4）保护肝细胞
2.门静脉高压症状及其并发症治疗
（1）腹水的治疗
①限制钠、水摄入 ②利尿 ③经颈静脉肝内门腔分流术 ④排放腹水加输注白蛋白 ；⑤自发性腹膜炎
（2）食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗
①急性出血：降低门脉高压、止血、纠正失血性休克、预防感染、肝性脑病；②内镜下治疗
原发性肝癌
肝癌是指发生在肝细胞或胆管细胞的恶心肿瘤。
【病因】我国主要是病毒性肝炎，欧美主要是酒精性肝炎。 HBC/HCC/酒精性肝炎→肝硬化→肝癌
【病理】
1.大体形态分型：
1）块状型:单发或多发， 直径≥5cm，≥ 10cm 时为巨块型，易破裂；2）结节型：多发，直径＜5cm，常伴肝硬化。
3）弥漫型:癌结节较小，弥漫分布；4）小癌型:单个或两个，其直径＜3cm
2.组织学分型：1）肝细胞型；2）胆管细胞型；3）混合型。
3.转移途径：1）肝内转移；2）肝外转移（血行转移、淋巴转移、种植转移）
【临床表现】
1.肝区疼痛：持续性钝痛或胀痛。2.进行性肝肿大：肝脏肿大，质地变硬，表面凹凸不平结节
3.黄疸：一般出现在晚期；肝细胞损伤时为肝细胞性黄疸，肿大压迫胆管时为梗阻性黄疸
4.恶性肿瘤全身表现：消瘦乏力、发热、食欲减退、营养不良。5.伴癌综合征：自发性低血糖、红细胞增多症
6.转移灶表现：可因转移部位的不同而异。
【并发症】1.肝性脑病、2.消化道出血、3.肝癌结节破裂出血、4.感染
【实验室及其他检查】
1.肿瘤标志物检测：1）甲胎蛋白（AFP）诊断标准：正常人血清 AFP＜20ug/L。①AFP＞200 ug/L，持续 8 周。② AFP＞500 ug/L，持续 4 周。③AFP 由低浓度逐渐升高不降。④排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤
2.B 超：癌实质性暗区和光团。3.增强 CT：“快进快出”，肝癌结节动脉期增强，静脉期低密度
4.肝穿刺活检：可引起出血、肿瘤破裂、针道转移
【诊断】满足下列三项中的任一项，即可诊断肝癌。
1.具有两种典型影像学表现（US、增强 CT、MRI 或选择性肝动脉造影），病灶＞2cm
2.一项典型的影像学表现，病灶＞2cm，AFP＞400ng/ml。3.肝脏活检阳性
【鉴别诊断】
1.继发性肝癌：病情发展缓慢，症状较轻，常表现为多个结节型病灶， AFP 一般为阴性
2.活动性肝病：以下几点有助于肝癌与活动性肝病的鉴别：
①AFP 检查和 ALT 必须同时检测， 如二者动态曲线平行或同步升高， 或 ALT 持续升高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大；如二者曲线分离， AFP 升高，ALT 正常或降低，则应多考虑原发性肝癌。
②影像学检查以 B 超为主，应反复动态观察，可配合 CT 和 MRI。③必要时在 B 超下进行细针肝活检
3.肝硬化：肝硬化病人出现进行性肝肿大，质硬有结节，影像学诊断揭示占位病变，应反复检测 AFP，严密观察。
4.肝脓肿：发病急，有感染中毒症状，肝区叩击痛和触痛明显，白细胞数常升高， B 超可以探得肝内液平面
5.邻近肝区的肝外肿瘤： 如胃癌、上腹部高位腹膜后肿瘤， 来自肾、肾上腺、结肠等处的肿瘤， 可在上腹部出现肿块，其鉴别主要靠影像学诊断和 AFP，必要时需剖腹探查 。
6.肝非癌性占位性病变：肝血管瘤、多囊肝、肝包虫病等可用 AFP、核素血池扫描和超声、CT 等帮助诊断。肝细胞腺瘤以女性发病较多，常有口服避孕药史而无肝病史。 AFP 多阴性。
【治疗】
1.手术治疗是根治原发性肝癌的最好方法。适应证： ①心肺肾功能良好；②肝功能代偿良好，无明显黄疸、腹水； ③病变局限于一叶或半肝；④无远处转移。
2.非手术治疗首选：TACE，栓塞剂：碘化油
急性胰腺炎
急性胰腺炎（AP）是胰腺及周围组织被胰消化酶自身消化所导致的急性化学性炎症。可分为： 轻症急性胰腺炎（MAP），中重症急性胰腺炎（MSAP），重症急性胰腺炎（SAP）
【病因及发病机制】
1.胆道疾病；2.胰管梗阻；3.大量饮酒、暴饮暴食；4.手术、创伤；5.感染；6.其他
【病理】1.急性水肿型：胰腺肿大变硬，少量脂肪坏死。2.急性出血坏死型：胰实质坏死
【临床表现】
1.症状：
★腹痛：饱餐饮酒后突然发作，中上腹或左上腹剧烈疼痛（胰头炎偏右，胰尾炎偏左）
★恶心呕吐：吐后腹痛不缓解。★腹胀：甚至出现麻痹性肠梗阻
★发热：中度以上发热，持续 3-5d。★休克：出血坏死型 SAP 的重要特征
2.体征：1）MAP 腹部压痛；3）低钙血症：手足搐搦。
2）SAP 腹膜炎三联征，肠鸣音减弱或消失→急性腹膜炎。
Cullen 征：脐周青紫；Grey-Turner 征：两腰部皮肤暗灰色。假性囊肿： 触及肿块，压迫胆总管→黄疸
【实验室及其他检查】
淀粉酶测定： ①血清淀粉酶：6-12h 升高，24h 达高峰，48h 下降，持续 3-5 天，超过正常值的 3 倍，确诊 AP。
②尿淀粉酶：12-14h 升高，持续 1-2w；③胰源性腹水和胸水中淀粉酶含量明显高于血清。
【诊断】
作为急腹症之一，应在患者就诊后 48 小时内明确诊断。确诊急性胰腺炎，一般需具备下列 3 项特征中的 2 项：
①急性、持续性中上腹痛；②血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限 3 倍；③急性胰腺炎的典型影像学改变。
【鉴别诊断】
消化性溃疡急性穿孔 急性胰腺炎
诱因： 多种因素 暴饮暴食，酗酒
腹痛： 突然发作的剧烈疼痛 持续性腹痛，阵发性加重
发热： 先无，后有 有
腹内游离气体： 有 无
X 线钡餐： 溃疡病 无
血尿淀粉酶： 不增高 增高
脂肪酶： 不增高 增高
胆囊炎、胆石症 急性胰腺炎
疼痛部位： 右上腹绞痛，墨菲征阳性 中部、左上腹部
放射： 右肩 左腰背部
发热： 可有可无 有
血尿淀粉酶： 不增高或轻度增高 明显增高
机械性肠梗阻 急性胰腺炎
①腹胀、腹痛：
腹胀明显，阵发性腹痛
腹胀，持续性疼痛，阵发性加重
③腹部透视：
阶梯状液平面
无，严重时可有
②肠鸣音，有无气过水声：
亢进，有
减弱或消失，无
④血尿淀粉酶
不增高
增高
急性心肌梗死 急性胰腺炎
疼痛 胸骨后、中上腹 中左上腹
放射 左肩、左手 左腰背部
发热 无，后有 有
血尿淀粉酶 不增高 增高
心肌酶 增高 不增高
心电图改变 心肌梗死图形 正常图形
【内科治疗】
1.一般治疗：生命体征监测，补充血容量，维持水电解质酸碱平衡，对症治疗
2.减少胰腺分泌：1）禁食：胃肠减压抑酸治疗；2）H2 受体拮抗剂、质子泵抑制剂
3）生长抑素及其类似物：抑制胃酸、胰液、胰酶分泌 eg.奥曲肽
3.抑制胰酶活性；4.抗感染
上消化道大出血
消化道以屈氏韧带为界，其上的消化道出血。大出血是指短时期内的失血量超过 1000mL，或循环血容量的 20%。
【病因】
临床常见病因包括消化性溃疡、食管—胃底曲张静脉破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌食管贲门粘膜撕裂综合征等。血管畸形诊断比较困难。
1.上消化道疾病：食管疾病如食管炎，食管癌，食管损伤等；胃、十二指肠疾病如消化性溃疡等。
2.门静脉高压引起的食管—胃底曲张静脉破裂或门脉高压性胃病。
3.上消化道邻近器官或组织的疾病：胆道出血，胰腺疾病累及十二指肠，主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠等
4 全身性疾病：血管性疾病，血液病，尿毒症，结缔组织病，急性感染，应激相关胃黏膜损伤。
【临床表现】取决于出血量、出血速度、出血部位、性质
1.呕血与黑便：呕血多呈咖啡渣样，如出血量大，为鲜红或有血块。黑便呈柏油样，粘稠而发亮。
2.血便和暗红色大便：多为中下消化道出血， 一般不伴呕血；上消化出血量大、推进快。
3.失血性周围循环衰竭：头晕、心慌、乏力、肢体冷感、心率加快。4.贫血和血象变化；5.发热；6.氮质血症。
【诊断】
1.确定消化道出血：根据呕血、黑便、血便、失血性周围循环衰竭的临床表现
2.出血程度的评估和周围循环状态的判断：1）成人每日消化道出血 5~10ml，粪便潜血试验即出现阳性；＞50ml可出现黑便； 胃内积血量＞250ml 可引起呕血；出血量＞400ml，可出现头昏、心悸、乏力等症状； 数小时内出血量 >1000ml，可出现休克表现。
2）当患者消化道出血未及时排除，可通过观察循环状态判断出血程度。体位性低血压常提示早期循环容量不足，即由平卧位改为坐位时，血压下降幅度＞15-20mmHg、心率增快＞10 次/分。当如收缩压＜90mmHg、心率＞120次/分，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清，则表明有严重大出血导致的休克。
3.判断出血是否停止： 由于肠道内积血需要经数日（约 3 日）才能排尽，不能以黑便作为上消化道继续出血的指标。下列情况应考虑有消化道活动出血： ①反复呕血或黑便次数增多、粪质稀薄、肠鸣音活跃； ②周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善， 或暂时好转而又继续恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液及尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。
4.判断出血部位及病因：内镜为首选。选择性腹腔动脉造影或 X 线钡餐检验。
【治疗】
1.一般急救措施：卧位、呼吸通畅、避免呕血吸入引起窒息、必要时吸氧、活动性出血期间禁食。
2.积极补充血容量：下列情况为输浓缩红细胞的指征：①收缩压＜90mmHg，或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg；
②心率增快（120 次/分）；③血红蛋白＜70g/L 或血细胞比容＜25%。输血量以使血红蛋白达到 70g/L 左右为宜。
3.止血措施：（1）食管胃底静脉曲张出血：①药物：生长抑素及奥曲肽为治疗食管胃底静脉曲张出血最常用药物
②内镜治疗；③经颈静脉肝内门-体分流术；④气囊压迫止血
（2）非曲张静脉出血：抑制胃酸分泌、内镜治疗、介入治疗、手术治疗
泌尿系统疾病
1.泌尿系统包括：肾脏、输尿管、膀胱、尿道、前列腺等器官。
肾小球三层膜：内皮细胞、基底膜、足细胞。功能：①形成和排泄尿液；②调节内环境和电解质及酸碱平衡；
③合成、分泌、调节、灭活激素
2.泌尿系统疾病的实验室检查
尿液检查： ★蛋白尿（+）1d 中 10ml 尿中蛋白质含量＞150mg。包括： 肾小球性蛋白尿（大中分子 Pro）、肾小管性蛋白尿（小分子 Pro）、溢出性蛋白尿（血中异常 Pro↑)、组织学蛋白尿（泌尿系统组织破坏及分泌）。
★血尿：红细胞＞3/HP：肉眼血尿、镜下血尿
★管型尿：蛋白质在肾小管、集合管内凝固而成。管型尿与蛋白尿同出现→ 肾实质损害。
★白细胞尿、脓尿、细菌尿（中段尿）
肾小球滤过功能：★肾小球滤过率 GFR：单位时间内两肾生成滤液的量
★血清肌酐 Scr：肌酐是肌肉代谢产物，反映肾功
★eGFR：根据血肌酐推算得到的 GFR
影像学检查：超声、腹平片、CT、MRI、静脉肾盂造影。肾脏病理学检查：肾活检
慢性肾小球肾炎
原发在肾小球的一组疾病，以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。
【病因及发病机制】
1.免疫反应：体液免疫（抗原-抗体免疫符合物），细胞免疫（T、B、巨噬细胞）
2.炎症反应。3.肾小球硬化：三高（肾小球高压力、高灌注、高滤过）、大量蛋白质、大量脂质
4.抗原与肾小球的三层膜上的抗体结合，形成抗原-抗体免疫复合物，使膜被破坏，或通透性改变，RBC、Protein可以被滤过，形成血尿、蛋白尿。
5.肾小球基底膜损伤：肾小球滤过率下降，肾小管重吸收正常→球管失衡→水钠潴留、水肿
6.有效循环血量减少→ 肾素、血管紧张素、醛固酮增加→抗利尿激素↑
7.肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压。水钠潴留→容量增多→血压升高→高血压
【临床表现】
1.任何年龄均可发病，以中青年为主，男性多见，起病隐匿
2.血尿（异性 RBC）、蛋白尿（1-3g/d）、水肿（眼睑颜面起、脚踝，凹陷性浮肿）、高血压
3.早期乏力疲劳，腰痛纳差，可见管型、RBC，血压正常或轻度升高
4.终末期出现肾功能恶化，贫血、血压升高，感染
【实验室及其他检查】
1.尿检查：蛋白质＞150mg/d；血尿（镜下＞3/HP,洗肉水样、酱油色、血样）；管型（细胞、颗粒）
2.肾小球滤过率↓；3 影像学：B 超、CT
【诊断】
1.临床表现：血尿、蛋白尿，伴或不伴水肿高血压；2.病史＞3 个月；3.排除继发性、遗传性肾小球疾病
【鉴别诊断】
1.急性肾小球肾炎：①多见于儿童，自限性；②2 周前有链球菌感染史；③血清补体、C3 动态变化
2.继发性肾小球疾病：系统性红斑狼疮、糖尿病肾病（5 年以上糖尿病史）
3.原发性高血压继发肾损害： ①高龄 ；②先有高血压后见肾损害； ③罕见持续性血尿和 RBC 管型；④肾小管损害早于肾小球损害（夜尿增多）
【治疗】
1.治疗原则：防止延缓肾功能进行性恶化，改善缓解临床症状，防治并发症
2.饮食治疗：优质低蛋白饮食（6g/d 牛奶、鸡蛋、瘦肉），保证热量，低盐饮食
3.控制高血压保护肾脏： ACEI/ARB；钙通道阻滞剂控制血压，改善肾功能；其他：β受体阻滞剂、α受体阻滞剂
4.利尿剂：噻嗪类效果不好时，可用袢利尿剂； 5.抗凝和血小板解聚药； 6.糖皮质激素和细胞毒药物
尿路感染
尿路感染是各种病原微生物直接侵袭泌尿系统所致的感染性化脓性炎症。主要是肾盂肾炎、膀胱炎
【发病及发病机制】
1.致病菌：革兰氏阴性杆菌，主要是大肠埃希菌；铜绿假单胞菌/绿脓杆菌：院感、尿路器械感染；金黄色葡萄球菌：血源性、败血症；变性杆菌：尿路结石
2.感染途径：上行感染、血行感染、淋巴道感染、直接感染
【临床表现】
1.膀胱炎①年轻女性多见，膀胱刺激征：尿频尿急尿痛，排尿不适，下腹疼痛。
②一般无全身感染症状，低热＜38℃;③尿液浑浊有异味，白细胞尿、血尿。
2.急性肾盂肾炎①膀胱刺激征，腰痛，肾区叩击痛，输尿管点压痛。
②全身感染症状：急性起病，寒战发热＞38℃;③尿液浑浊，脓尿、血尿
3.慢性肾盂肾炎①间歇性尿频，排尿不适，腰酸痛；②不同程度低热；③夜尿增多，蛋白尿
【并发症】★肾乳头坏死 ★肾周围脓肿 ★革兰阴性杆菌败血症
【实验室及其他检查】
1.尿细菌性检查：1）取清洁中段尿或膀胱穿刺，细菌定量培养，菌落计数≥ 105 /ML，确诊。
2）尿频尿急尿痛，尿 WBC↑, 疑为尿感，尿定量培养≥ 105 /ML，且为常见致病菌， 则拟诊为尿感
2.血常规：WBC↑,中性粒细胞↑；3.尿常规：WBC 尿，血尿，少见蛋白尿，若见管型-肾盂肾炎
4.亚硝酸还原实验：过筛实验；5.肾功：血尿素氮↑,肌酐↑；6.影像学检查：肾盂经脉造影：易感因素
【诊断】
1.急性膀胱炎（尿路刺激症加尿细菌培养）；2.急性肾盂肾炎（局部和全身症状体征加尿细菌培养）
3.慢性肾盂肾炎（尿感反复发作 尿检白细胞增多 尿细菌培养阳性）
【鉴别诊断】全身感染性疾病、肾结核（晨尿结核杆菌阳性）、尿道综合征（仅有膀胱刺激症）、非淋球性尿道
【治疗】
治疗原则：积极彻底进行抗菌治疗，消除诱发因素，防止复发
1.一般治疗（卧床休息 多饮水 维生素 给予足够热量）
2.抗菌治疗：a 急性膀胱炎（足量单剂量抗生素 不适用于妊娠妇女 糖尿病患者 ）
b 急性肾盂肾炎（头孢类 奎诺酮类 氨基糖苷类）；c 慢性肾盂肾炎（头孢克洛）
慢性肾衰竭(CRF)
CRF，指在各种慢性肾脏疾病的影响下，肾单位受损而出现缓慢进行性的肾功能减退以致衰竭
CRF 的终末期，为终末期肾病 ESRD：尿毒症；慢性肾脏病 CKD：肾脏损伤≥3 个月，伴或不伴 GFR↓, 或不明原因的 GFR 下降（＜60ml/min）超过三个月。
【发病机制】
1.慢性肾衰进行性恶化机制： a 肾实质减少和健存肾小球血流动力学改变；b 肾小管高代谢
c 组织上皮细胞纤维化；d 细胞因子和生长因子作用
2.尿毒症的发病机制： a 肾脏排泄和代谢功能下降；b 肾脏内分泌障碍；c 尿毒症毒素的毒性作用
3.1）代谢性酸中毒：肾小管重吸收碳酸氢盐能力降低，排出氢离子减少导致
2）高血钾症：晚期因肾小管排泄钾能力减弱，出现高血钾症
3）低钙高磷血症:慢性肾衰时因钙摄入减少和小肠吸收障碍；维生素 D 代谢改变以及磷的蓄积出现低血钙；肾小管排泄磷减弱，出现高磷血症
4.慢性肾炎急性加重的因素:a 有效血容量不足（肾前性）；b 肾毒性药物（肾性）；c 尿路梗阻（肾后性）
【临床表现】
1.水电解质、酸碱平衡紊乱
<1>代谢性酸中毒：肾小管吸收 HCO3-减少，排 H+减少：食欲不振，呕吐乏力，反应迟钝，呼吸深大，甚至昏迷。
<2>水钠代谢紊乱：水钠潴留–水肿、高血压、心力衰竭、脑水肿
<3>钾代谢紊乱：高钾血症—GFR 在 20-25ml/min 时，排钾能力下降低钾血症—摄入减少，呕吐腹泻丢失过多
<4>钙磷代谢紊乱：钙摄入减少，小肠吸收障碍，维生素 D 代谢改变，磷的蓄积→低钙高磷可诱发甲状旁腺功能亢进、肾性骨病
<5>镁代谢紊乱：排镁减少→高镁血症
2.各系统表现
①心血管系统：高血压、心力衰竭（左心衰）、心包积液、冠脉硬化血管钙化
②消化系统：食欲不振厌食、恶心呕吐、口中尿味、消化道溃疡
③神经系统：尿毒症脑病、肢体麻木、肌无力
④血液系统：EPO↓贫血，血小板功能异常-出血倾向
⑤呼吸系统：气短气促呼吸深大；尿毒症、肺水肿；水钠潴留心衰-胸腔积液。⑥其他：肾性骨病
【实验室及其他检查】
1.尿常规：蛋白尿、血尿、管型尿；2.血液检查血常规：贫血。血浆白蛋白、血尿素氮、血肌酐、血气分析
3.肾功能内生肌酐清除率 Ccr↓, 肾小球滤过率 GFR↓；4.影像学 X 线、B 超
【诊断】慢肾病史+尿毒症表现+辅助检查（血色素↓ 血肌酐↑ 血尿素氮↑ 低蛋白血症；超声双肾缩小）
【CRF 分期】
分期 肌酐清除率(Ccr) ( ml/min ) 血肌酐(Scr) (µmol/L)
肾功能不全代偿期 50-80 133-177
肾功能不全失代偿期 20-50 186-442
肾功能衰竭期 10-20 442-707
肾功能衰竭期终末期 <10 ≥707
【治疗】
(一)延缓肾功能进展
1、积极控制高血压；2、ACEI 或 ARB 3、严格控制血糖；4、控制蛋白尿 5、纠正贫血，他汀药物应用
(二)营养疗法1、低蛋白饮食 ，口服α—酮酸；2、低盐饮食 3、保证热量及维生素摄入
(三)慢性肾衰竭的非透析治疗
1、纠正水、电解质平衡紊乱：
限水：前一日尿量+500ml；利尿剂；高钾血症；酸中毒
2、高血压的治疗：130/80mmhg 以下；3、贫血的治疗：
4、低钙高磷血症的治疗；5、防止感染；
6、高脂血症；7、吸附疗法。
（四） 肾脏替代治疗
血液透析，腹膜透析，肾移植血液透析的指征：
1.血肌酐>707umol/l2.尿素氮>28.6mmol/l
3.高钾血症；4.代谢性酸中毒
5.尿毒症症状明显；6、水钠潴留
血液系统疾病
贫血概述
贫血指外周血中血红蛋白量（Hb）、红细胞数（RBC）、红细胞比容（Hct）低于正常范围下限的一种病理状态。男性低于 120g／L ，女性低于 110g／L ，孕妇低于 100g／L。
【病因及发病机制】
1.造血干细胞增殖和分化异常（再障）；2 造血调节异常（促红细胞生成素）
3.造血原料缺乏（缺铁性贫血）；4 破坏过多（溶血性贫血）
【分类】贫血的形态学分类：
类型 MCV（fl） MHC（pg） MCHC（g/L) 临床常见疾病
大细胞性贫血 >100 >34 320-360 巨幼红细胞性贫血、骨髓增生异常综合征
正细胞性贫血 80-100 27-34 320-360 再障贫、多数溶贫、急失贫、血液肿瘤
小细胞性贫血 <80 <27 <320 缺铁贫、铁粒幼细胞性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血
【临床表现】全身性、多样性、无特异性
1.一般表现（皮肤黏膜苍白 疲倦 乏力）；2.循环系统（心悸 气促）
3.中枢神经系统（头晕 头痛 目眩 耳鸣 巨幼贫可见 B12 缺乏性末梢神经炎）
4.消化系统（食欲不振 恶心 呕吐 缺铁贫可见异物癖）
5.泌尿生殖系统（多尿 蛋白尿）；6.呼吸系统（轻度－呼吸加深加快 重度－端坐呼吸）
【实验室检查】
血象 骨髓象 凝血功能检查 造血原料 生化检查 淋巴结活检
血细胞形态 造血细胞形态 止血功能 血清铁 LDH 形态特征
血细胞数量 细胞和分子遗传学 纤溶活性 铁蛋白 胆红素 免疫组化
血细胞参数 骨髓病理学 抗凝系统 叶酸、维生素 B12 免疫学 分子病理
【病情估计】根据血红蛋白水平分为 4 度:轻度 Hb≥90g/L;中度 Hb60-90g/L;重度 Hb30-60g/L;极重度 Hb＜30g/L。
【诊断】
1 询问病史（有无出血史 黑便 月经过多 营养缺乏等）；2 体格检查（有无黄疸 淋巴结 肝脾肿大 骨骼压痛）
3 实验室检查（周围血细胞检查－MCV 红细胞平均体积 网织红细胞计数 外周血涂片 骨髓检查 ）
【治疗】
1 病因治疗；2 补充造血要素；3 刺激红细胞生成；4 糖皮质激素
5 脾切除；6 输血：指征：Hg＜6g/L,血容量低于 20%；7 造血干细胞移植
缺铁性贫血 IDA
体内铁缺乏，影响血红蛋白合成而引起的贫血，多见于育龄妇女和婴幼儿
【铁的代谢】
1.铁的分布：血红蛋白铁 67%，肌红蛋白铁 3.5%，贮存铁 29%（铁蛋白、含铁血黄素）
2.铁的来源：亚铁比高价铁易吸收，胃酸、维 C 有助于保持二价铁。铁主要在十二指肠和空肠上段吸收
3.实际结合的铁，血清铁；转铁蛋白所能结合的铁的总量，总铁结合力；血清铁/总铁结合力=转铁蛋白饱和度
【临床表现】
贫血表现：
苍白、乏力、易倦、心悸气短、心率增快、头晕头痛、耳鸣、纳差
组织缺铁表现：
精神神经系统，免疫系统
皮肤黏膜表现，生长发育迟滞
原发病表现：
消化溃疡肿瘤，痔疮导致的黑便
妇女月经过多
【实验室检查】
血象
1.小细胞低色素性贫血
2.WBC、PLT 正常
骨髓象
1.骨髓增生活跃
2.幼红细胞比列↑, 中幼晚幼 RBC 比例↑
铁代谢测定
1.血清铁 SI＜8.9umol/L；2.血清铁蛋白 SF＜12ug/L
3.转铁蛋白饱和度 TS＜15%；4.总铁结合力 TIBC↑
【鉴别诊断】
1.铁粒幼细胞性贫血：红细胞铁利用障碍性贫血，血清铁 SI↑, 骨髓外铁及内铁↑, 总铁结合力↓, 骨髓象出现
环形铁粒幼细胞。2.慢性病性贫血： SI↓, TIBC 正常或下降，SF 正常或增高
【治疗】治疗原则：根除病因，补足贮铁
1.病因治疗，2.补铁治疗：
①首选口服铁剂：硫酸亚铁，维生素 C 配铁剂口服可增加铁的吸收；Hb 正常后还要补足贮存铁，继续服 3-6 月。
②注射铁剂：右旋糖酐铁注射液，深部肌注，注意过敏反应。
适应症：不能耐受口服铁剂；原有消化道疾病，口服铁剂加重病情：溃疡病
消化道吸收障碍：胃十二指肠切除术后；因治疗不能维持铁平衡：血液透析
再生障碍性贫血(AA)
再生障碍性贫血由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈现全血细胞减少的一组病症
【病因及发病机制】
1.化学药物，电离辐射，生物因素：病毒感染等
2.造血干细胞减少或者有缺陷 骨髓造血微环境缺陷 免疫机制异常
【临床表现】
重型：出血、感染、发热为首发表现，贫血进行性加重。非重型：慢性，起病进展慢，贫血，感染发热轻。
【实验室及其他检查】
周围血象：
全血细胞减少：1.网织红 Rtc 显著↓ 2.中性粒、单核细胞↓3.血小板 PLT↓
骨髓检查：
1.骨髓增生度↓2.有核细胞↓, 幼红、粒系、巨核细胞↓
3.非造血 cell↑：LY、浆、组织 cell↑
T 淋巴细胞亚群分析：
1.CD4：CD8↓；2.Th1：Th2↑
【诊断】
1.全血细胞↓,网织红细胞绝对值↓；2.一般无脾肿大；3.骨髓增生↓;
4.除外引起全血细胞减少的其他疾病（PNH、MDS、免疫性全血细胞减少症）；5.一般抗贫血药物治疗无效。
【鉴别诊断】
同
PNH 阵发性睡眠性 HGB 尿：
同：全血细胞↓；可呈骨髓增生低下可无 HgB 尿的发作
异：典型者有 HGB 尿发作史
异：外周血或骨髓可见 CD55、CD59 的细胞 MDS-RA
骨髓增生异常综合征：
同：全血细胞↓网织红细胞 Rtc 可↓
异：骨髓呈活跃增生
异：早期细胞增多，病态造血
恶性组织细胞病：
同：全血细胞↓及其相应表现
异：非感染性高热；黄疸
异：骨髓中可见异常组织细胞
【治疗】
1.一般治疗：保护措施：预防感染、防止出血、杜绝接受危险因素
2.对症治疗：纠正贫血、控制出血、控制感染、护肝治疗
3.其他治疗：①免疫抑制剂： SAA—抗胸腺细胞球蛋白 ATG 或 抗淋巴细胞球蛋白 ALG
② 骨髓移植；③刺激骨髓造血：雄激素—NSAA 首选
白血病
白血病是一组造血干细胞的恶性克隆性疾病， 因其造血前体细胞在某些分化阶段发生恶性突变， 导致细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而形成的恶性克隆性快速繁殖，恶性克隆一方面抑制骨髓的正常造血功能， 同时进入外周血并浸润其他组织器官，造成血细胞减少，出现肝脾、淋巴结肿大等表现。
【病因】 包括病毒，电离辐射，化学物质，遗传和先天因素等
【白血病分类】
细胞分化停滞阶段及自然病程
AL 急性白血病 细胞停止在原始或早幼阶段；起病急，病程＜半年
CL 慢性白血病 细胞停止在中晚幼或更成熟阶段；起病缓，病程＞一年
病变主要累及的细胞系列
髓系 粒、单、红、巨核
淋巴系 T、B 细胞
综合上述可将白血病分为基本四类：
AML：急性髓系白血病；ALL：急性淋巴细胞白血病；CLL：慢性淋巴细胞白血病；CML：慢性粒细胞白血病
急性白血病
成人以 AML 多见，儿童以 ALL 多见
【临床表现】起病急骤，常有高热、贫血、出血等。少数患者起病缓慢，伴有疲乏、气促。
1.发热、感染；2.出血：血小板减少，可并发 DIC；3.贫血：进行性加重；4.各组织器官浸润表现（a 淋巴结和肝脾肿大；b 骨骼关节：胸骨中下段压痛； c 神经系统：头痛、恶心、呕吐、视力模糊， 脑脊液中可见白血病细胞）
【实验室检查】
1.血象：贫血 HgB↓；血小板 PLT↓；WBC↑
2.骨髓象 BM：骨髓增生活跃；白血病性原始细胞占非红系细胞 30%以上，裂孔现象；AML，胞质可见 Auer 小体。
3.细胞化学染色：用于急性白血病分类鉴别诊断（ALL、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病）
【诊断】
根据临床表现与骨髓细胞形态学：原始或幼稚细胞（FAB）诊断标准≥30%
【治疗】原则：先诱导治疗，获得 CR；再缓解后治疗，维持 CR；巩固治疗、强化治疗、维持治疗
1.CR 完全缓解：患者经过化疗骨髓抑制期后， 白血病细胞明显减少，白血病症状、体征完全消失， 血象和骨髓象基本恢复正常，骨髓中原始细胞＜5%。
2.M3（急性早幼粒细胞白血病）：颗粒增多的早幼粒细胞≥30%。治疗首选维 A 酸。临床特征：DIC 出血倾向。
3.化学治疗（a诱导缓解 b 缓解后治疗 c 巩固）；支持疗法；出血的防治；贫血的治疗；造血干细胞移植。
慢性粒细胞白血病(CML)
慢性粒细胞白血病起源于造血干细胞的恶性增殖性疾病。细胞分化停滞在中晚幼粒细胞阶段。表现为高 WBC、巨脾。Ph 染色体是其细胞遗传学特征。（Ph 染色体：95%患者阳性，t（9:22）（q34:q11）,ber/abl 融合基因，编码P210 蛋白，具有酪氨酸激酶活性）。按照自然病程常经历慢性期 CP、加速期 AP、急变期 BP。
【临床表现】
起病缓慢，早期无任何症状， 后期有低热、出汗、消瘦等表现， 脾肿大是本病的主要特征。患者常有左上腹坠痛或餐后饱胀感。部分患者可见胸骨中下段压痛，发热、贫血、出血可见。
【诊断】 脾肿大，血象与骨髓象， Ph 染色体测定鉴
【鉴别诊断】1.其他原因引起的脾肿大（骨髓象）；2 类白血病反应；3 骨髓纤维化
【治疗】1.TKIS 是 CML 慢性期首选；2.化学治疗（羟基脲 干扰素阿尔法）；3.造血干细胞移植
白细胞减少症和粒细胞缺乏症
指是由多种原因引起的一组综合征。周围血白细胞持续低于 4×109/L，为白细胞减少症。周围血中粒细胞低于2×109/L，为粒细胞减少；低于 0.5×109/L 或消失，为粒细胞缺乏症。
【临床表现】
1 白细胞减少症：头晕、无力、食欲减退、低热、失眠、多梦、腰痛
2 粒细胞缺乏症：起病急骤、突然高热、畏寒、头痛、全身疲倦、黏膜溃疡
【治疗】
1 去除病因；2 一般治疗；3 控制感染（尽早使用抗菌药物）；4 糖皮质激素应用；5 促进粒细胞生成药物（碳酸锂）
原发免疫性血小板减少症
系血小板免疫性破坏，外周血中血小板减少的出血性疾病， 以广泛 皮肤、黏膜、或内脏出血，血小板减少，骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短及抗血小板自身抗体出现为特征。
【临床表现】
1.初诊 ITP：儿童多见。常在发病前由 1 到 2 周上呼吸道感染史。起病急骤，发热、畏寒，广泛的皮肤黏膜严重出血，大片瘀斑，血肿，下肢居多。急性型出血往往有自限性。
2.慢性 ITP：多见于青年女性。出血轻，血小板往往多年持续减少，反复发作。
【实验室检查】
1.血象（血小板计数减少 形态异常）；2.出凝血检查（出血时间延长 凝血时间正常 血小板寿命缩短）
3.骨髓象（急性型幼稚型巨核细胞与慢性型颗粒性巨核细胞比例均增加。 两者都呈现血小板形成型巨核细胞减少）
4.免疫检测（血小板相关抗体 PAIgG 特异指征）
【诊断】ITP 的诊断应符合以下条件：
1.至少 2 次检查显示血小板计数减少，血细胞形态无异常。2.脾脏一般不增大
3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常、成熟障碍。4.需排除其他继发性血小板减少症。
弥散性血管内凝血(DIC)
是一种获得性出血性临床综合征。微血栓形成，是 DIC 基本和特异性病理变化
【凝血功能异常】
1.初发性高凝期：DIC 早期改变；3.继发性纤溶亢进期：DIC 后期
2.消耗性低凝期：出血倾向显著，PT（凝血酶原时间）显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下，持续时间较长，构成 DIC 的主要临床特点及实验室检查异常
【临床表现】1 出血；2 微血管栓塞；3 微循环障碍；4 微血管溶血
【诊断】
1.存在引起 DIC 的基础病；2.存在 2 条以上表现：a 多发性出血，不易解释的休克;b.多发性微血管栓塞症状体征
3.实验室检查异常：血小板进行性减少，纤维蛋白原进行性下降，3P 试验阳性
【治疗】
1.病因治疗；2.肝素治疗
3.其他治疗（a 抗血小板凝集药物－阿司匹林；b 补充凝血因子和血小板；c 抗纤溶药物－氨基己酸）
内分泌及代谢疾病
甲状腺功能亢进症
甲亢是指由于甲状腺腺体本身合成和分泌的甲状腺激素过多，引起甲状腺毒症的一组临床综合征。
下丘脑：促甲状腺激素释放激素 TRH；垂体：促甲状腺激素 TSH； 甲状腺：甲状腺激素 TH 在肝脏中降解
甲状腺激素 TH 的生理作用： 1.增加全身组织细胞 的氧耗量，及热量的产生
2.促进碳水化合物、脂肪、蛋白的分解，促进糖吸收
3.促进人体组织发育和组织分化
GD 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves）
一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现主要有：甲状腺毒症、甲状腺肿大、眼征
【病因】
本病是自身免疫性疾病，体内免疫功能紊乱，对自身甲状腺成分产生抗体，使 B 淋巴细胞产生促甲状腺激素（TSH）受体抗体（TRAb）。GD 浸润性突眼与细胞免疫有关。
【临床表现】
1.甲状腺毒症：
①高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重锐减、疲乏无力
②精神神经症状：精神过敏、多言善动、烦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退
③心血管：心悸胸闷气短。心动过速、第一心音亢进、收缩压增高舒张压降低、心脏肥大心力衰竭、心律失常
④消化系统：食欲亢进，便稀，大便次数增多；⑤生殖系统：女性月经减少或闭经，男性阳痿，偶有乳腺增生
⑥肌肉骨骼：肌无力、肌肉消瘦、周期性瘫痪； ⑦造血：WBC↓PLT↓; ⑧皮肤指端：对称性黏液性水肿、杵状指。
2.甲状腺肿大：对称性肿大，质软，久病较硬或橡皮感，无压痛，随吞咽上下移动。可触及震颤、闻及血管杂音。
3.眼征
单纯性突眼： 良性突眼：
眼外肌、提上睑肌 张力增高
1.突眼＜18mm
2.Stellwag 征：瞬目减少，睑裂变宽
3.von Graefe 征：上睑下落滞后
4.Joffroy 证：皱额不能
5.Mobius 征：视近物时，眼球聚合不良
浸润性突眼：恶性突眼：
眶内软组织肿胀、增生
1.突眼＞18mm
2.3.4.5.症状加重
畏光流泪，复视、视力减退
结膜充血水肿、角膜溃疡，甚至失明
4.特殊临床表现及类型
1）甲状腺危象；2）甲状腺毒症性心脏病（心排出量增加→高排出量性心力衰竭）；3）淡漠性甲亢
4）T3 型甲状腺毒症（T3 亢进，老年人多见）；5）妊娠期甲亢（一过性甲状腺毒症，甲亢未控制建议不要怀孕）
6）亚临床型甲亢（T3、T4 正常，TSH↓,不伴或伴有轻微甲亢症状）；
【实验室及其他检查】
1.[血清甲状腺激素测定]
①TT3 血清总三碘甲状腺原氨酸、TT4 血清总甲状腺:大多数甲亢时 TT3、TT4↑,（T3 型甲状腺毒症时，只 TT3↑),受蛋白影响
②FT3 血清游离三碘腺原氨酸、FT4 血清游离甲状腺激素： 甲亢时↑, 不受蛋白影响，诊断临床甲亢的首选指标。
2.[TSH 测定]：反应甲状腺功能最敏感的指标，原发性甲亢时↓, 继发性甲亢时↑
3.[甲状腺自身抗体测定]：TRAb：①TSAb—刺激性抗体（+）
②TSBAb—抑制性抗体（+）治疗效果评价、停药时机、预测复发的指征
4.[甲状腺 131 I 摄取率]：总摄取量↑, 高峰前移
5.[其他检查]：CT、MRI：排除其他原因造成的突眼，细针穿刺活检
【诊断】
甲亢
1.高代谢症状、体征
2.甲状腺肿大或结节
3.血清 TT3、TT4、FT3、FT4↑, TSH↓
弥漫性毒性甲状腺肿（GD）
1.临床甲亢症状、体征
2.甲状腺弥漫性肿大（触诊、B 超）
3. 血清 TT3、TT4、FT3、FT4↑, TSH↓
4.眼突、其他浸润性眼征
5.胫前黏液性水肿
6.TRAb、TSAb（+）
【鉴别诊断】
1 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎 峡部肿大明显 质地坚实 TGAb TPO－Ab 阳性 本病逐渐发为甲减 甲状腺穿刺可见成堆淋巴细胞）
2 单纯性甲状腺肿（甲状腺肿大，但无甲亢症状）；3 神经症（有甲亢的神经系统症状，甲状腺功能正常）
【治疗】
1.一般治疗：减少碘摄入量
2.甲状腺功能亢进治疗：
★ATD 治疗：硫脲类：PTU 丙硫氧嘧啶–起效快，半衰期短 tid，不入乳汁胎盘。
咪唑类：MMI 甲硫咪唑—半衰期长 qd
适应证：①病情轻中度患者， 甲状腺轻中度肿大者；②年龄＜20 岁；③孕妇、高龄， 或其他疾病不宜手术者。
④术前和 131 I 治疗前准备；⑤术后复发且不宜 131I 治疗者。
剂量与疗程：连续用药 1 年半以上
不良反应：粒细胞减少：治疗前后查 WBC；药疹；中毒性肝病：治疗前后检测肝功能。
★放射性 131 I 治疗：131 I 释放β射线，破坏甲状腺滤泡上皮，减少 TH 分泌 适应证：①中度甲亢；②年龄＜25；③药物治疗效果不佳，或不良反应；
④不宜手术、不愿手术、术后复发者；⑤某些功能性甲状腺瘤及结节。
禁忌症：妊娠、哺乳期妇女
★手术治疗
适应证：中重度甲亢，长期服药效果不佳； 停药后复发，不能坚持服药者；对周围脏器有压迫， 胸骨后甲状腺肿；结节性甲状腺肿伴甲亢。
术前准备：术前 7-10 天加服 复方碘液，以减少术中出血、避免术后危象。
3.Graves 眼病治疗：保护眼睛；减轻局部水肿；甲状腺制剂；免疫抑制剂；放疗；眼眶减压术
4.甲状腺危象表现：高热大汗、心动过速、烦躁、恶心呕吐、心衰、休克昏迷、WBC↑T3↑↑T4↑↑TSH↓↓
★治疗：①去除诱因，积极治疗甲亢；②抑制 TH 合成，PTU600mg 胃管注入，以后 200mg，Q6h
③抑制 TH 释放，服 PTU1 小时后，复方碘溶液 5 滴，Q6h
④阻滞儿茶酚胺，降低周围组织对 TH 反应：普萘洛尔 20-40mg，Q6h
⑤肾上腺糖皮质激素，抑制 T4 转化为 T3，阻滞 TH 释放
⑥对症支持：降温、镇静、防治感染；⑦腹透、血透：减低血 TH 浓度
5.妊娠期甲亢
★首选药物治疗（ATD）：首选丙硫氧嘧啶 PTU；在妊娠后 6 个月，由于免疫抑制作用，药物剂量可减少；分娩后免疫抑制解除， GD 易复发，剂量需增加。必要时，可在妊娠中期行甲状腺次全切除术。禁用放射性碘治疗。
糖尿病(DM)
糖尿病是一组多种病因引起的，胰岛素分泌和（或）作用缺陷，以慢性高血糖为特征的内分泌代谢性疾病。
【病因及发病机制】
1 型糖尿病：遗传、环境因素共同作用的自身免疫性疾病，胰岛素绝对缺乏
2.型糖尿病: ★胰岛素 Ri 抵抗：胰岛素作用敏感性下降
★β细胞功能缺陷：早期代偿，后期代偿功能衰竭：第一时相减弱或消失、第二时相延迟
★胰岛α细胞功能异常
★胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷：1.刺激β细胞合成分泌 Ri
2.抑制胰高血糖素的分泌
3.抑制食欲，延缓胃内容物的排空
【临床表现】
1.三多一少：多饮、多食、多尿（渗透性利尿）、体重下降（蛋白质、脂肪分解）
2.反应性低血糖：餐后 3 到 5 小时出现胰岛素第二高峰，引起低血糖常因并发症就诊。或无症状，体检时发现血糖升高
3.并发症：急性、慢性并发症和感染 3 类
①糖尿病性脑血管病：主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肢体外周动脉→脑梗死、脑血栓、脑出血
②糖尿病性神经病变：主要侵犯四肢末梢神经：多发性、对称性、下肢比上肢严重
早期-感觉异常：麻木、灼热、疼痛、袜套手套样分布；后期-肌肉萎缩
③糖尿病视网膜病变：非增殖性：视网膜内出血、渗出
增殖性：玻璃体出血、机化，视网膜脱离→失明
④糖尿病性心脏病：心肌病：心脏微血管病变；冠心病：无痛性心肌梗死心脏自主神经功能病变：心动过速、直立性低血压
⑤糖尿病肾脏病变：肾小球硬化 5 期
I 期：肾小球高滤过，肾脏体积增大；II 期：基底膜增厚，间断微量白蛋白尿
III 期：持续性微量白蛋白尿；IV 期：显性白蛋白尿， ACR＞30mg/mmol；V 期：肾衰竭期
⑥糖尿病足：1.下肢末梢神经病变、足部溃疡感染；2.下肢动脉狭窄：间歇性跛行，下肢坏死，截肢
⑦其他：白内障、青光眼、黄斑病
【实验室及其他检查】
1.尿糖：尿糖阳性；2.血糖：静脉血浆，空腹血糖、餐后血糖（餐后 2h，从第一口算起）
3.口服葡萄糖耐量实验：清晨空腹，75g 葡萄糖溶于 250-300ml 水中，5min 饮完，测空腹、饮后 2h 血糖
4.糖化血红蛋白 A1：反映取血前 8-12 周的平均血糖情况， 正常 4-6%。GHbA1＞7%，启动、调整治疗方案的标准。
5.糖化血浆白蛋白：反映近 2~3 周内的总血糖水平，为糖尿病患者近期病情检测的指标。
6.血浆胰岛素、C 肽：反映胰岛素水平，反映胰岛β细胞功能情况。1 型：明显降低；2 型：可正常、或高或低。
【诊断】
糖代谢分类 空腹血糖 FPG mmol/L OGTT mmol/L
正常血糖 <6.1 <7.8
空腹血糖受损 IFG 6.1～＜7 <7.8
糖耐量减低 IGT <7 7.8～11.1
糖尿病 ≥7 ≥11.1
1.三多一少+随机血糖＞11.1mmol/L
2.空腹血糖＞7mmol/L
3.OGTT＞11.1mmol/L
【治疗】治疗原则：早期、长期、个体化、综合治疗
1.糖尿病教育；2.医学营养治疗：计算总热量、营养成分分配、三餐分配
3.运动疗法：运动可提高胰岛素的敏感性（有氧运动 3-4 次/周，每次 30-40min,强度-可说话不能唱歌）
4.口服降糖药治疗：
1）胰岛素促分泌剂：磺脲类、格列奈类、DPP-4 抑制剂
2）非胰岛素促分泌剂：双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类
❀ 磺脲类：刺激β细胞分泌胰岛素；
适应证：饮食运动治疗未良好控制的非肥胖 2 型糖尿病患者；胰岛素治疗每天用量 0.3U/Kg 以下者
不良反应：低血糖。剂量用法：作用快而短，于餐前半小时服用，治疗餐后高血糖 eg.格列本脲❀ DPP-4 抑制剂：抑制 DPP-4 而减少 GLP-1 在体内的失活，提高内源性 GLP-1 eg.西格列汀
❀ 双胍类：①抑制肝糖异生及肝糖输出；②增加外周组织对 Ri 的敏感性，促进葡萄糖摄取利用；
③抑制延缓葡萄糖在胃肠道的吸收。
适应证：肥胖 2 型糖尿病，1 型糖尿病与胰岛素联合应用。不良反应： 胃肠道反应；过敏反应；乳酸性中毒。
剂量用法：二甲双胍每次 250-500mg，2-3 次/d，餐后半小时服用❀ α-葡萄糖苷酶抑制剂 AGI：延缓碳水化合物的吸收
适应证：2 型糖尿病 餐后血糖高者；1 型糖尿病联合胰岛素使用
剂量用法：进餐时第一口食物后嚼服 eg.阿卡波糖：拜糖平
❀ 噻唑烷二酮类（TZDs，格列酮类）：增强靶组织对 Ri 的敏感性 eg.罗格列酮 4-8g，
适应证：2 型糖尿病（肥胖、胰岛素抵抗明显者）。不良反应：心力衰竭
5.胰岛素治疗：1 型；2 型治疗未获得良好疗效，DM 酮症酸中毒、高血糖高深压综合征和乳酸性中毒伴高血糖时。
①速效胰岛素：当餐饭后高血糖；②中效胰岛素：第 1，2 餐后高血糖；③长效胰岛素：提供基础胰岛素
✿ 胰岛素强化治疗后，空腹血糖仍高：①夜间胰岛素不足；②黎明现象：夜间血糖控制良好，黎明时皮质醇、
生长激素、分泌增多；③Somogyi现象：夜间低血糖后，体内胰岛素拮抗激素反应性增加，清晨反跳性高血糖。
6.慢性并发症治疗原则： 控制危险因素，积极控制高血糖， 严格控制血压，纠正脂代谢紊乱，抗血小板治疗，控制体重，戒烟，改善胰岛素敏感性。
附 1 糖尿病酮症酸中毒(DKA)
由于糖尿病胰岛素重度缺乏和拮抗胰岛激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
【诊断】“三多一少”症状加重，恶心厌食、酸中毒、脱水、休克、昏迷、尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低尿量多者。无论有无糖尿病史，考虑 DKA 可能。若尿糖、尿酮强阳性，可确诊。（血糖 16.7-33.3mmol/L,pH<7.35）
【治疗】
✿ 补液：补充生理盐水，如无心功能不全，前 2h 输入 1000-2000ml 液体，检测血压、心率、尿量、末梢循环情况。第一个 24h 补液 4000-5000ml，严重脱水者 6000-8000ml。
✿ 胰岛素治疗：小剂量（短效）胰岛素治疗，0.1U/(kg ·h)持续静滴，每 1-2h 查一次血糖，降至 13.9mmol/L 时，改用 5%葡萄糖（每 2-4g 葡萄糖加入 1 单位胰岛素）。尿酮体消失后，常规皮下注射
✿ 纠正酸碱平衡失调：补碱指征-PH7.1，给碳酸氢钠。 ✿ 充分补钾。 ✿ 去除诱因、处理并发症。
风湿性疾病
指一大类病因各不相同，但均累及骨、关节及其周围组织的一组疾病。其病因可以是感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退行性、遗传性等。可以是系统的，也可以是局限的
【风湿性疾病分类】 1.弥漫性结缔组织病；2.并发脊柱炎的关节炎；3.骨关节炎；4.晶体性关节炎
【临床表现】1.疼痛；2.僵硬和肿胀；3.疲乏和运动困难；4.系统症状：常见发热、体重下降、食欲减退等
【实验室及其他检查】三大常规、肝肾功能、血沉、C 反应蛋白等检查。
类风湿关节炎(RA)
类风湿关节炎是一种以周围关节骨质损害为特征的全身性自身免疫性疾病。本病以双手和腕等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。
【病因】1.遗传因素；2.感染因素；3.神经内分泌因素。免疫紊乱被认为是 RA 的主要发病机制。
【病理】主要是关节滑膜炎，活动期滑膜充血、水肿，局灶性坏死性血管炎（基础），病变中心为纤维素样坏死。
【临床表现】 以腕关节，掌指关节，近端指间关节最常见
1.关节表现：晨僵，疼痛，肿胀，关节畸形：纤维性强直和骨强直，关节功能障碍
2.关节外表现：类风湿结节，腕部；下肢踝部出现皮下小结，坚硬如橡皮；类风湿血管炎：出血性皮疹；肺：间质病变；心脏：心包炎、心肌炎、心内膜炎；神经系统：椎动脉受压。
【实验室及其他检查】
1 血象（轻中度贫血 活动期血小板升高）；2 血沉和 C 反应蛋白（可以判断类风湿关节炎的活动度）
3 类风湿因子 RF（滴度和疾病的活动性和严重性成正比）；4 关节影像学检查
【诊断】以下符合 4 项且症状≧6 周，即可诊断 RA
1.晨僵持续至少一个小时；2 .3 个或 3 个以上关节肿；3.腕关节、掌指关节、近端指间关节肿；
4.对称性关节肿；5.类风湿皮下结节 6 手 X 线见关节端骨质疏松和关节间隙狭窄；7.类风湿因子阳性。
【鉴别诊断】
1 骨关节炎；2 强直性脊柱炎：HLA－B27 阳性；3 系统性红斑狼疮
4 痛风性关节炎：好发育第跖指关节，高尿酸症，关节附近可见痛风结节，关节腔穿刺可见针状尿酸结晶
【治疗】 目的在于控制病情，改善关节功能和预后。强调早期治疗、联合用药和个体化治疗原则
1.一般治疗：急性期制动 恢复期关节功能训练
2.药物治疗：a 非甾体类抗炎药:布洛芬;b 改善病情的抗风湿药:甲氨蝶呤;c 糖皮质激素;植物药制剂:雷公藤
系统性红斑狼疮(SLE)
一种自身免疫介导的， 以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。血清中出现以抗核抗体为代表的多种自身抗体和多系统受累是 SLE 的两个主要临床特征。
【病因、发病机制及病理】
1.遗传因素，内分泌因素，环境因素；2.循环免疫复合物的沉积；3.基本病理变化是坏死性血管炎
【临床表现】
1.全身症状（发热 长期低中度热 乏力）；2.皮肤与黏膜（蝶形红斑 盘状红斑 斑丘疹 丘疹 紫癜）
3 骨关节肌肉（疼痛 肿胀，不伴有骨质的破坏）；4.肾（慢性肾小球肾炎 肾病综合征）
5.心血管（心包炎 心包积液）；6.呼吸系统（胸膜炎）
7.神经系统（精神 神经症状）；8.消化系统（恶心 呕吐 腹泻）
9.血液系统（白细胞 血小板减少）；10 眼征（眼底改变 出血 视乳头水肿）
【实验室检查】
1.血常规：贫血，白细胞减少，血小板减少。3.补体（C3、C4 减少）；4.肾活检
2. 自身抗体：抗核抗体 ANA－特异性差；抗双链 DNA 抗体－特异性强；抗 Sm 抗体－特异性强
【诊断】 以下 11 项至少符合 4 项即可诊断 SLE
1 颧部红斑；2 盘状红斑；3 光敏感；4 口腔溃疡；5 非侵蚀性关节炎；6 肾脏病变：尿蛋白>0.5；7 浆膜炎
8 神经病变；9 血液学异常；10 免疫学异常：抗 ds－DNA 抗体或者抗 Sm 抗体阳性；11 抗核抗体阳性
【治疗】
1.一般治疗：卧床休息，避免日晒，预防感染。
2.药物治疗：a 糖皮质激素：泼尼松；b 免疫抑制剂；c 免疫球蛋白
3.特殊处理：1）妊娠：无心脑肾损害，泼尼松量小于 10mg／L，病情稳定一年以上
2）狼疮危象：大剂量甲泼尼龙冲击治疗
神经及精神系统疾病
急性脑血管病
脑血管病是指各种原因导致脑部血管性疾病的总称。急性脑血管病是因急性脑部血液循环障碍所引起的脑功能障碍的一组疾病，根据有无组织学损害可分为短暂性脑缺血发作和脑卒中。脑卒中， 包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，以突然发病、迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺损为共同临床特征， 为一组器质性脑损伤导致的脑血管疾病。
大脑动脉（Willis）环：由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通形成，使颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。
病因：1.血管壁病变 2.心脏病和血流动力学改变 3.血液成分和血液流变学改变 4.其他因素如空气、脂肪等
诊断：应从病史、体格检查和实验室检查方面进行。
治疗原则：挽救生命，降低残疾，预防复发，提高生活质量。
第一节 短暂性脑缺血发作(TIA)
TIA 即短暂性脑缺血发作，是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过 1 小时，最长不超过 24 小时，且无责任病灶的证据。
【临床表现】常见于老年人，男性多于女性。常突然起病，患者多有高血压、糖尿病、心脏病、血脂异常等病史。
1.颈内动脉系统 TIA：最常见病变对侧发作性轻偏瘫、单肢瘫或面瘫，优势半球可出现失语。颈内动脉主干病变的特征性症状表现为同侧单眼一过性黑蒙，对侧偏瘫；同侧 Horner 征，对侧偏瘫。
2.椎基底动脉系统 TIA：最常见眩晕、平衡障碍，或有耳鸣。特征性症状有：①跌倒发作；②短暂性全面性遗忘； ③双眼视力障碍发作。
【治疗】1.药物治疗：①抗血小板治疗：急性非心源性 TIA 首选，如阿司匹林、氯吡格雷等。
②抗凝治疗：心源性 TIA 可选，如法华林，达比加群或肝素等。
③扩容治疗：溶栓治疗；降纤药物；中药治疗。
2.控制危险因素。3.手术和介入治疗。
第二节 脑梗死
脑梗死又称为缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。
TOAST 分型包括 1）大动脉粥样硬化；2）心源性栓塞；3）小动脉闭塞；4）有其他明确病因；5）不明原因
【诊断】
诊断要点：第一步，需明确是否为卒中。中年以上的患者，急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤解释，排除非血管性病因， 临床应考虑急性脑卒中。第二步， 明确是缺血性还是出血性脑卒中。CT 或 MRI 检查可排除脑出血和其他病变，帮助进行鉴别诊断。当影像学检查发现责任梗死灶时，即可明确诊断。当缺乏影像学责任病灶时，如果症状或体征持续 24 小时以上，也可诊断急性脑梗死。第三步，需明确是否适合溶栓治疗。卒中患者首先应了解发病时间及溶栓治疗的可能性。若在溶栓治疗时间窗内，应迅速进行溶栓适应症筛查，对有指征者实施紧急血管再灌注治疗。此外，还应该评估卒中的严重程度，了解脑梗死发病是否存在低灌注及其病理生理机制，并进行脑梗死病因分型。
【鉴别诊断】
脑血栓 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血
年龄： 60 岁以上多见 青壮年多见 50~60 岁多见 不定
常见病因： 动脉粥样硬化 心脏病、房颤 高血压及动脉粥样硬化 动脉瘤、血管畸形
起病状态： 多于安静时、血压下降时 不定 活动、情绪激动、血压升高时 活动、激动时
起病速度： 缓慢（小时、天） 最急（秒、分） 急（分、小时） 急（分）
意识障碍： 较少 少、短暂 常有、进行性加重 少、轻、谵妄
头痛、呕吐： 少有 少有 常有 剧烈（爆炸样）
偏瘫： 有 有 多有 多无
脑膜刺激征： 无 无 偶有 明显
头颅 CT :脑内低密度 脑内低密度 脑内低密度 蛛网膜下腔高密度
脑脊液: 多正常 多正常 血性、压力高 均匀血性
DSA: 可见阻塞的血管 可见阻塞的血管 可见破裂的血管 可见动静脉畸形或动脉瘤
第三节 蛛网膜下腔出血
脑底或脑表面血管破裂后，血液直接注入蛛网膜下腔，又称自发性 SAH。脑实质或脑室出血、脑外伤后血液流入蛛网膜下腔称为继发性 SAH。
【临床表现】 以突发剧烈头痛、呕吐和脑膜刺激征为特点。严重者可伴有意识障碍。
癫痫
癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征。
【病因分类】1.症状性癫痫；2.特发性癫痫；3.隐源性癫痫
【共同特征】临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。
1.发作性：即症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常。
2.短暂性：即发作持续时间非常短，常为数秒或数分钟，除癫痫持续状态外， 一般很少超过半小时。
3.重复性：即第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次发作。
4.刻板性：指每次发作的临床表现几乎一致。
【治疗原则】
1.确定是否用药；2.正确选择药物；3.正确使用药物；4.严密观察不良反；
5.尽可能单药治疗；6.合理的联合治疗；7.增减药、停药及换药须视原则而定。
传染病
感染性疾病是指由病毒、细菌、支原体、真菌、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫和蠕虫等引起的疾病。在其中具有传播性，并可导致不同程度流行的疾病，称为传染病。
【传染过程】
1.病原体与人体互相作用、互相斗争的过程。主要取决于病原体的致病力和机体的免疫功能，和药物治疗有关。
2.传染过程的表现：1）病原体被清除；2）隐性感染；3）病原体携带状态；4）潜在性感染；5）显性感染
【流行过程】
1.传染源：体内有病原体生长繁殖并不断排出体外的人和动物。
2.传播途径：病原体离开传染源后， 到达另一个易感者所经历的途径。如空气、经水、饮食、体液、母婴传播等
3.易感人群：人群中对某一传染病缺乏特异性免疫力而易受感染者。
【传染病特征】
1.有病原体；2.有传染性；3.有免疫性；4.有流行病学特征：流行性、季节性、地方性。
2.病原体引起的中毒表现：1）毒血症；2）菌血症；3）败血症；4）脓毒血症；5）感染中毒性休克
【传染病治疗】
1.治疗原则：1）早期治疗；2）综合治疗；3）防治结合
2.治疗方法：1）一般治疗：隔离、护理和心理治疗。2）病原治疗；3）对症治疗；4）康复治疗
病毒性肝炎
病毒性肝炎是有多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组常见传染病。临床上以乏力、食欲减退、肝区疼痛、肝肿大、肝功能异常为主要表现， 部分病例出现黄疸和发热， 临床可见无症状感染。按病原分类可分为五型肝炎。甲型和戊型通过粪-口传途径传播，主要表现为急性肝炎；乙、丙、丁型主要通过血液或体液传播，多表现为慢性肝炎并可发展为肝硬化和肝细胞癌。
【流行病学】
1.传染源：1）甲型肝炎：急性患者和隐性感染者； 2）乙型肝炎：慢性患者和病毒携带者。
3）丙型肝炎：急、慢性丙型肝炎患者； 4）丁型肝炎：急、慢性丁型肝炎患者。
5）戊型肝炎：急性感染者。
2.传染途径： 1）甲型和戊型仅通过粪-口传途径传播；2）乙、丙、丁型主要通过血液或体液传播。
【临床表现】
潜伏期：甲型肝炎：26 周，平均 4 周；6 个月，平均 3 个月；
乙型肝炎：1
丙型肝炎：15180 天，平均 50 天；20 周；
丁性肝炎：4
戊型肝炎：2~9 周，平均 6 周。
1.急性肝炎：1）急性黄疸型肝炎；2）急性无黄疸型肝炎
2.慢性肝炎：病程超过半年。分为轻度，中度和重度。
3.重型肝炎：1）急性重型肝炎；2）亚急性重型肝炎；3）慢性重型肝炎
4.淤胆型肝炎：以梗阻性黄疸为主要临床表现。TB 明显升高，以结合胆红素为主，ALT 中度增高。
5.特殊人群肝炎：1）小儿肝炎；2）老年肝炎；3）妊娠期肝炎
【肝炎病毒标记物】
1.甲型肝炎：1）血清标记物：检测抗 HAVIgM 阳性（或抗 HAVIgG 阳性）；2）粪便标记物：HAV 颗粒。
2.乙型肝炎：1）血清免疫学标记物：HBsAg 与抗 HBs；HBeAg 与抗 HBe；HBcAg 与抗 HBc；2）：分子生物学标记物。
3.丙型肝炎：抗 HCVIgM。4.丁性肝炎：HDAg，抗 HDVIgM，慢性时 IgG。5.戊型肝炎：抗 HEVIgM 阳性。
流行性出血热
是肾综合征出血热的习惯名称，由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。
【病原学】我国流行的主要是Ⅰ型（野鼠型）和Ⅱ型（家鼠型），近年来还发现了Ⅲ型病毒的流行。
【诊断及临床表现】
1.流行病学资料：在流行地区、季节，发病前 2 个月与鼠类或其他宿主动物及其排泄物等有直接或间接接触史。
2.临床表现：1）发热中毒症状、充血出血外渗体征、急性肾损害。
2）发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
【预防】灭鼠防鼠是防治关键；加强食品卫生；对 EHF 患者的血、尿和宿主尸体及其排泄物消毒；进行疫苗注射。
流行性脑脊髓膜炎
流脑是由脑膜炎奈瑟菌通过呼吸道传播引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，最后局限于脑膜及脊髓膜，形成化脓性炎症。
【病原学】脑膜炎奈瑟菌是本病的病原菌。流行致病菌株主要是 A、B、C 群
【临床表现】潜伏期 110 天，平均 23 天。
1.前驱期（上呼吸道感染期）：此期大多无症状。持续 12 天。40℃, 伴头痛、全身不适、肌肉酸痛、精神萎靡、神志淡漠等症状。
2.败血症期：突然寒战、高热，体温 39
3.脑膜炎期：中枢神经系统症状加重，如剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，脑膜刺激征阳性，甚或谵妄惊厥昏迷。
4.恢复期：体温逐渐正常，皮肤瘀点瘀斑消失，皮肤坏死部位结痂，精神神经症状消失， 一般 1~3 周痊愈。
【鉴别诊断】
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：肺炎球菌性大多继发于肺炎、中耳炎， 葡萄球菌性大多发生在葡萄球菌败血症，革兰阴性杆菌性易发生于颅脑手术后，流感杆菌性多发生于婴幼儿， 绿脓杆菌性常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后。上述脑膜炎发病均无明显季节性，皮肤黏膜无瘀斑瘀点，细菌学检查可鉴别。
2.结核性脑膜炎：多有结核病史或密切接触史。起病缓慢， 病程长。有低热、盗汗、消失等症状。皮肤黏膜无瘀斑瘀点。细菌学检查和胸部 X 线可鉴别。
3.流行性乙型脑炎：由乙型脑炎病毒引起，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。脑实质损害严重，昏迷、惊厥多见，皮肤一般无瘀点。
4.中毒型细菌性痢疾：主要见于儿童，夏秋季多见。短期内有高热、惊厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等症状，但无瘀点，脑脊液检查正常。确诊依靠粪便细菌培养。
细菌性痢疾
菌痢，是由志贺菌属引起的肠道传染病。以结肠的化脓性炎症为主要病变。
【病原学】致病性志贺菌属可分为 4 群，我国以福氏痢疾杆菌常见。
【流行病学】
1.传染源：为菌痢患者及带菌者。不典型、慢性患者及各种带菌者，因不易被发现，故意义更大。
2.传播途径：本病为消化道传染病，主要通过粪-口途径传播。
【临床表现】（急性菌痢）
1.普通型（典型）：起病急，高热可伴发冷寒战，继而出现全身不适、恶心呕吐、腹痛和腹泻。
2.轻型（非典型）：多无全身中毒症状，体温正常或低热。主要表现为腹泻， 大便黏液稀便，常无脓血，可自愈。
3.中毒型：多见于 2~7 岁儿童。起病急，突发高热、反复惊厥、嗜睡、昏迷，迅速发生循环和呼吸衰竭。
①休克型：精神萎靡、四肢冷、血压下降等；②脑型：剧烈头痛、反复呕吐、血压偏高等；③混合性：最重。
【诊断标准】夏秋季发病，发热、腹痛腹泻、里急后重、典型脓血便或粘液便，左下腹压痛等，粪便镜检可诊断。
霍乱
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲和非洲大部分地区腹泻的重要原因。其发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。
【病情估计】临床分型如下：
1.无症状型。2.轻型：起病缓慢，腹泻次数不超过 10 次，质稀，无呕吐、无脱水表现，血压、脉搏均正常。
3.中型：每日泻吐达 10~20 次，大便呈，米泔水样，有脱水，血压偏低，脉细速。
4.重型：泻吐频繁，脱水严重，出现循环衰竭，血压明显下降，甚至无法测出，脉细数不能触及。
5.爆发型：干性霍乱，甚罕见。起病急骤，不待泻吐出现，即因中毒性循环衰竭而死亡。
急性中毒
有毒化学物质进入人体， 达到中毒量而产生损害的全身性疾病，即中毒。具有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体，造成组织器官功能紊乱和器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病，即急性中毒。急性中毒起病急剧，症状严重，变化迅速，常危及生命，因此需及时诊断和治疗。
【影响毒力的因素】
1.毒物的理化性质；2.毒物的量和接触时间；3.毒物进入体内的途径；4.个体敏感性
【临床表现】
1.皮肤黏膜：皮肤及口腔黏膜灼伤：强酸、强碱、甲醛、甲酚、苯酚
发绀：血红蛋白 Hb 氧合不足—麻醉药、亚硝酸、刺激性气体引起肺水肿
黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆。樱桃红色： CO、氰化物中毒
2.眼部表现：瞳孔散大：抗胆碱药（阿托品）、肾上腺素类（A/E、NA/NE、麻黄素）、乙醇
瞳孔缩小：有机磷农药、吗啡类、安眠药、氯丙嗪。复视：乌头碱。失明：甲醇、硫化氢
3.神经系统：昏迷：镇静催眠药、麻醉药、有机溶剂（乙醇、苯、汽油）、窒息性毒物（CO）、农药
抽搐：中枢兴奋剂（樟脑、士的宁）、氰化物、有机氯杀虫药、氯丙嗪
惊厥：有机氯杀虫药、异烟肼。谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药
精神失常：CS2 、CO、阿托品、有机溶剂。瘫痪：蛇毒、CO、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐
4.呼吸系统：呼吸加快：甲醛、樟脑、水杨酸、马钱子。呼吸减弱：镇静催眠药、麻醉药、阿片类
肺水肿：刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、棉籽
呼吸异味：苦杏仁味：氰化物。蒜味：有机磷杀虫药、黄磷、铊类
苯酚味：苯酚、甲醛。酒精味：甲醇
5.循环系统：心律失常:兴奋迷走 N（洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍）。交感 N（拟 A 药、三环类抗抑郁药）心脏骤停。休克
6.泌尿系统：少尿无尿：急性肾损伤
7.血液系统：砷化氢、苯胺、硝基苯→溶血→贫血、黄疸。阿司匹林、氯霉素、抗癌药中毒→血小板质、量异常氯霉素、抗癌药、苯中毒→WBC 减少、再生障碍性贫血
肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒→血液凝固障碍
8.消化系统：呕吐：酸、碱、砷、有机磷、尼古丁、洋地黄、白果
剧烈腹痛腹泻：毒蕈中毒。大量流涎：乌头碱、毒蜘蛛、有机磷农药
腹胀便秘：棉籽中毒。呕血：腐蚀性药物、水杨酸、抗凝剂
【中毒的处理】
1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2.检查并稳定生命体征
3.迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。4.如有可能，尽早使用特效解毒药。5.对症支持治疗， 预防并发症
有机磷杀虫药中毒
【诊断】
1.有机磷杀虫药接触史；2.典型的中毒症状、体征；3.患者皮肤、衣物、呕吐物有大蒜味
4.血胆碱酯酶活力降低及毒物鉴定阳性可明确诊断
【临床表现】
1.胆碱能危象
1）毒蕈碱样症状：副交感 N 末梢兴奋。平滑肌痉挛：针尖样瞳孔、胸闷气短呼吸困难重者肺水肿、恶心呕吐腹痛腹泻、心率减慢、二便失禁。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涎
2）烟碱样症状：横纹肌、交感神经， 眼睑面部、舌、四肢甚至全身肌肉： 肌张力增强、肌纤维震颤、肌束颤。
3）中枢神经系统症状：头晕头痛，疲乏嗜睡，烦躁不安，共济失调，谵妄，抽搐，昏迷
2.迟发性多发神经病：肢体麻木，对称性手套袜套型感觉异常，肢体萎缩无力
3.中间综合征：发生于胆碱能危象，和迟发性神经病之间，表现为中毒后 1-4 天，突然不能抬头，眼球活动受限，外展障碍，肢体有不同程度的软弱无力，面瘫，严重者呼吸肌麻痹，呼吸衰竭而死亡。
4.阿托品化：临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，心率加快。
【中毒的程度】
1.轻度中毒：仅有毒蕈碱样症状，血胆碱酯酶活力为正常值的 50-70%
2.中度中毒：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，血胆碱酯酶活力为正常值的 30-50%
3.重度中毒：除上述症状有肺水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹及脑水肿等表现，血胆碱酯酶活力为正常值 30%以下。